Карта сайта

Это автоматически сохраненная страница от 25.09.2013. Оригинал был здесь: http://2ch.hk/b/res/55316664.html
Сайт a2ch.ru не связан с авторами и содержимым страницы
жалоба / abuse: admin@a2ch.ru

Срд 25 Сен 2013 13:05:56
ДОПРЫГАЛСЯ
Да, анон, знаю ты устал от бесконечных тредов пиздостраданий. Но так жить дальше нельзя, я не знаю как мне дальше жить. У меня есть работа, уехал от родителей пару лет назад, особых проблем (кроме материальных) нет. Но у меня совершенно нет причин и желания жить, мне вообще не интересна и не нужна гребаная жизнь, которая абсолютно не имеет ценности и значения, как пустое место. Анон, везде пустота. Я понимаю, что ничего меня не держит и ничего не забыл, но все равно ведь продолжаю вставать, работать и т.д. Но я знаю, что нытье ничем не поможет, а надо как-то действовать, иначе будет еще хуже. Но я не знаю как действовать, при том, что есть множество подводных камней в виде моих убеждений, принципов и т.д. Что делать?


Срд 25 Сен 2013 13:07:09
>>55316664
Ты ньюфаг.

Срд 25 Сен 2013 13:09:04
>>55316713
Это проблему не решит

Срд 25 Сен 2013 13:14:26
>>55316786
Но возможно ты начнешь правильней выражаться.
Да и проблемы у тебя нет.

Срд 25 Сен 2013 13:14:38
Тоже ною от безысходности и тлена бытия. 23 лвл, бочку не делал, тян есть.

Срд 25 Сен 2013 13:17:26
>>55316664
Здесь каждый третий такой как ты и я.

Срд 25 Сен 2013 13:18:12
>>55316976
Проблема есть. Очень сложно переносить бессмысленность и безнадежность, понимая это

Срд 25 Сен 2013 13:18:53
Аноны, у меня тоже самое. 23 лвл. Это наверное возрастное. Уход от родителей не оправдал ожидания. Институт позади. Финансовые ожидания не осуществились. Тян уже обыденность. Молодость перевали середину и катится в небытие. Всё кажется безысходным. Я не знаю, что делать. Мы - типичные обыватели. Скоро смиримся и всё вроде как наладится.

Срд 25 Сен 2013 13:21:46
>>55317105
У меня не было никаких ожиданий, у меня не было никакой мечты и прочей херни. Но ничего не наладится. Да, работа-дом-работа - это норма, но все абсолютно бессмысленно. Если бессмысленно - то это не должно ведь быть

Срд 25 Сен 2013 13:22:10
>>55317105
И ничего не наладится

Срд 25 Сен 2013 13:22:53
>>55317082
Что ты вкладываешь в эти слова?
Например.
Ты работаешь чтобы получать деньги - не лишено смысла.
Деньги нужны чтобы платить за квартиру, еду, одежду и т.д. - не лишено смысла.
Т.е. по сути у тебя есть цель и смысл тратить 8ч+ в день на работу.
А то что ты 2 часа в день думаешь о безысходности не делает твою жизнь таковой.

Я с 6 утра до 6-8 вечера работаю, не успеваю даже думать, остается время на покушать и лечь спать.

Срд 25 Сен 2013 13:23:54
>>55317204
Вы делаете меня грустным.. Точнее, ещё более грустным, чем обычно.

Срд 25 Сен 2013 13:24:59
Ну так умри, блять, заебал уже моим воздухом дышать.

Срд 25 Сен 2013 13:25:02
>>55316664
> устал от бесконечных тредов пиздостраданий
Да. Иди нахуй.

Срд 25 Сен 2013 13:27:28
>>55317219
А зачем мне еда и одежда - что бы продлить существование. А зачем мне существовать - незачем. И я не понял твоего вопроса. Вкладываю то, что есть диссонанс - продолжаешь существовать, несмотря на то, что нет желания, даже скорее есть желания и понимание что не нужно существовать

Срд 25 Сен 2013 13:28:19
>>55317285
Не получится, апатия. Подскажешь как?

Срд 25 Сен 2013 13:28:43
>>55316664
Я вот еще не уехал от мамки, но симптомы все те же. Планирую отделиться на днях и попробовать отыграть немного проебанной молодости. А там хуй знает.

25-л-за-ручку-не-держался

Срд 25 Сен 2013 13:29:27
>>55316664

Сейчас сюда придут буддисты-пидорасы и будут хуиту про страдания и боль нести.

Мы не едим, чтобы срать. Мы не срём, чтобы производить удобрение. Но сегодня все, кажется, верят, что мы идём в школу, чтобы подготовиться к университету и идём в университет, чтобы получить хорошую работу.

В итоге живем чужую жизнь по написанным для скота сценарий. Или живи сам или стань скотом

Срд 25 Сен 2013 13:31:20
>>55316664
ОП, тебе срочно нужно в церковь. Они как раз для этого существуют. Через пару лет служения господу ты всё поймёшь. Обзаведёшься жирухой жЫной, 3-10 ребятками и будешь доживать небольшой отведённый тебе срок, уже не думая о таких вещах.

Срд 25 Сен 2013 13:32:00
>>55317454
Ну в общем-то да. Для меня есть только страдания и боль, ничего хорошего нет и ни от чего не хорошо. Но к страданию и боли тоже привыкаешь, а вот к абсудрности - нет.

Срд 25 Сен 2013 13:32:50
Упарывай
<span class="spoiler">Омичивание спасет.</span>

Срд 25 Сен 2013 13:34:07
>>55317527
Я в меру религиозен, но у меня нет качеств для церкви. Например способность к любви (в принципе ко всему и людям) и к прощению и принятию чего-то или кого-то.

Срд 25 Сен 2013 13:35:03
>>55317578
Принципиально не упарываю, не бухаю, не содомитствую

Срд 25 Сен 2013 13:35:26
>>55316664
Говна навернуть не пробовал?

сажаскрыл

Срд 25 Сен 2013 13:35:52
>>55317640
Бочка - слишком радикально. Когда попытка суицида будет, тогда и о бочке можно говорить.

А вот хуйцы можно попробовать.

Срд 25 Сен 2013 13:37:31
>>55317640
объясни. Я не ньюфаг, но терминов некоторых не знаю

Срд 25 Сен 2013 13:37:56
>>55317658
Поэтому твоя жизнь и скучна.
Ты, Оп-хомяк, только пиздострадать и можешь.
Сажа, скрыл.

Срд 25 Сен 2013 13:38:29
>>55317105

Вот откуда вы лезете. Чего вам, блядям, не хватает? Огромные мир, миллионы возможных интересов и хобби, у них финансовые ожидания не сбылись. Сажи, сажи, блять.

Срд 25 Сен 2013 13:39:22
>>55317769
>сажа с картинкой
>обоссал ньюфага

Срд 25 Сен 2013 13:39:28
>>55317681
Не ну суицидальные мысли постоянно, но
а - пока что ссу
б - понимаю, что это слишком тупо, я сторонник чтобы не сам себя убивать, а пусть лучше другие, а я с собой захвачу как можно больше уебков

Срд 25 Сен 2013 13:41:05
>>55317769
>Огромные мир
Да хуйня твой мир и говно, которое кругом вместе со всякими мразями, уебками и нежитью. Ах да, еще есть долбанные здания всякие разной формы и природа, жевотные

Срд 25 Сен 2013 13:41:17
ОП, а у тебя бывают наплывы безысходности?
Вот например я еду на работу в поезде утром, смотрю в окно, думаю о хуйне. И ВДРУГ как нахлыет: пиздец, блять. Кто я? Почему я тут? Нахуй я еду в этом поезде? Почему вообще существует этот поезд? Почему я существую? Нахуй всё это надо?
И так, покрываясь холодным потом, еле прихожу на работу, начинаю что-то делать и наплыв отступает. Вечером, когда еду домой, уже и не помню, что было утром.

Срд 25 Сен 2013 13:41:23
>>55317383
Нужно перестать обманывать себя. Если бы тебе не нужно было существовать, то ты выпилился бы.

>продолжаешь существовать, несмотря на то, что нет желания
Ты просто делишь на ноль, это называется вниманиеблядство, лол.

Срд 25 Сен 2013 13:42:09
оп
>>55317753
Вещества, наркотики, алкоголь, бабы и мужики - для унтеров

Срд 25 Сен 2013 13:42:58
>>55317769
>Чего вам, блядям, не хватает? Огромные мир, миллионы возможных интересов и хобби,
Двачую этого няшу.

Срд 25 Сен 2013 13:43:34
оп
>>55317877
>Если бы тебе не нужно было существовать, то ты выпилился бы.
Если бы мой разум, который говорит что не нужно жить, был сильнее чем ссыкунство - то выпилился. Точнее я уже писал касательно самовыпила но с помощью других

Срд 25 Сен 2013 13:43:52
>>55317897
Ты и есть унтер.

Нацист, художник, наркоман, развратник, истерик и просто ебанутый.

Срд 25 Сен 2013 13:44:10
оп
>>55317872
Да постоянно. Каждый день, а то и по несколько раз. Даже не наплыв, а просто осознавание

Срд 25 Сен 2013 13:45:14
>>55317939
Не не не, нет никаких разум кококо, трусость кококо - есть либо желание жить, либо желание "не жить". Ты всё ещё живой, делай выводы.

Срд 25 Сен 2013 13:47:31
>>55317989
Ты тупой какой-то, по такой логике человек всегда делает то что хочет и категория желания исчезает вовсе.

Срд 25 Сен 2013 13:49:20
>>55317989
Одного желания - мало. Нужны действия. Но есть противодействующие факторы. У меня напр среди прочих - религиозный фактор. Ну не буду я выпиливаться принципиально, пусть лучше меня выпилят. Толку от моего самовыпила не будет. А так я с собой захвачу зато всякую нежить

Срд 25 Сен 2013 13:50:34
>>55318067
По моей логике - выпилиться самое легкоисполнимое желание, и если ты ещё живой, то ты просто вниманиеблядок и не более. Это сравнимо с ребятами которые режут себе вены, типа хотят умереть. Шрамов дохуя, смерти нихуя.

Срд 25 Сен 2013 13:51:00
>>55317872
Фантазер у мамки растет.

ОП, как и все остальные, и я в том числе, на самом деле страдает от чувства ненужности и отчужденности. Все такие треды - не более, чем очередной острый приступ жалости к себе и необходимости привлечь к себе хоть какое-то внимание живых людей (хотя это скорее суррогат, но уже хоть что-то). Вроде тред создал, и полегчало, да, ОП? Но нихуя в жизни не изменится, это верно.

Срд 25 Сен 2013 13:51:06
>>55316664
Упорись путём воина, мне помогло.

Срд 25 Сен 2013 13:51:46
Привет, опушка. Рассказывай как докатился до такого, почему от родителей съехал, нравится ли работа. И что же за принципы и убеждения в твоей голове не дают тебе расти духовно и в материальном плане? Вангую, что обычная лень, отсутствие мотивации.

Анон, который сейчас это пишет, например, тоже недавно съехал от родителей жить к девушке с ее ЕБАНУТОЙ мамашей, отчимом мудаком и ее ЛИЧИНКОЙ. В дополнение идут соседи, живущие в другой комнате. Родичи знать меня не хотят, говорят я омич и вообще пошел я нахуй. Сегодня поеду забирать очередную часть вещей. Тоже хожу на работу, потом домой и пока нет желания что-либо менять. Разве что на машину хочу быстрее накопить. Желание выпилиться есть, но теперь оно сдерживается наличием любящей меня девушкой. А пришел я к такой жизни от постоянного курения и совсем недавно занюхивания. Теперь в завязке. Такие вот дела, антоняшка-какашка.

Срд 25 Сен 2013 13:53:42
>>55318146
>Толку от моего самовыпила не будет. А так я с собой захвачу зато всякую нежить
Мысли 14 летнего школьника, которого ударил в плечо альфач в школе. У некоторых людей конечности отсутствуют, кто-то бомжет, кто-то голодает, у меня безымянный палец на правой руке опухший и никогда не сможет до конца сгибаться, а у него блядь безысходность, куда людям до твоих проблем.

Срд 25 Сен 2013 13:53:59
>>55317769
>Огромные мир, миллионы возможных интересов и хобби

Например? Какие интересы ты можешь себе позволить без денег?

Срд 25 Сен 2013 13:54:19
>>55318223
Очередной успешный тут? Уёбывай.

Срд 25 Сен 2013 13:55:06
>>55318354
Пассивный анальный секс.

Срд 25 Сен 2013 13:55:25
>>55316664
У меня такая же проблема, бро. Уволился с работы, лечусь у психиатра от депрессии, пока лечение не помогает, думаю о самовыпиле.

Срд 25 Сен 2013 13:55:39
>>55318223
Не прав ты. Я давно осознал, что я никому не нужен (кроме торговцев органами) и давно понял, что человек всегда один. Да и по своей натуре я бескомпромиссный одиночка, ненавидящий людей. Поэтому мне не нужна жалости - толку от нее нет, от нее ничего не изменится.

Срд 25 Сен 2013 13:56:10
>>55316664
Это же экзистенциальный кризис, лолка. Сажи ёбни и иди нахуй.

Срд 25 Сен 2013 13:57:43
>>55318347
>У некоторых людей конечности отсутствуют, кто-то бомжет, кто-то голодает

Ты забыл про африканских детей. Ведь если вспомнить про африканских детей, то сразу проблемы перестают быть значительными - африканским же детям хуже. И неважно, что твоя мать рвёт документы по работе, чтобы корзиночку уволили и он не поехал в командировку в другой город, неважно, что живёшь в центре страны нищебродом, что в 25 девственник нецелованный, что от переживаний весь плешивый и зрение к хуям испорчено от жёлтых колобков, неважно, что дальше только хуже - бедные африканские дети голодают, ай-яй-яй. На улицу вышел - а там голодающие африканские дети, матери с африканскими голодающими детьми в колясках, голодающие африканские дети в подеъздах, в мусорных баках, в туалетах МакДональдса - везде голодающие африканские дети, подумай о них, анон.

Срд 25 Сен 2013 13:57:45
>>55317769
>хобби
И хобби твои это хуйня. У меня более 10 лет было хобби, даже нечто большее, чем хобби. А потом в момент оно просто перестало доставлять какую-то радость и все. И ты это не вернешь

Срд 25 Сен 2013 13:58:11
>>55317769
Ты просто не понимаешь что такое эндогенная депрессия. Мир - говно, он мне не нужен, МНЕ НИЧЕГО ТУТ НЕ НУЖНО И НЕ ИНТЕРЕСНО, ХОТЯ У МЕНЯ ЕСТЬ 1КК, КОТОРЫЕ Я МОГУ ПОТРАТИТЬ ХОТЬ НА ЧТО.

Срд 25 Сен 2013 13:58:19
>>55318403
Ещё как минимум 999 999.

Срд 25 Сен 2013 13:58:56
>>55316664
Смысл жизни самца: найти самку, выебать её, защищать и обеспечивать её и детей. Если самки нет, то и мотивации что-то делать нет. Ищи пизду себе, если найдёшь, станешь счастливым и появится смысл в жизни.

Срд 25 Сен 2013 13:59:51
Было такое весной. Дико пил. Летом прошло само, сейчас материальные проблемы - не до самокопаний.
Даже и не знаю, чем помочь.

Срд 25 Сен 2013 14:00:19
>>55318508
Ты пытаешься сарказмом доказать что
>25 девственник нецелованный, что от переживаний весь плешивый и зрение к хуям испорчено от жёлтых колобков
это более серьёзная проблема, чем те же африканские дети?
Твоя проблема в том что ты ленивый еблан как и я, а у них элементарно нет ресурсов.

Срд 25 Сен 2013 14:01:02
>>55318263
Ну уехал, потому что нечего мне было делать в региональной столице. Да и задолбало уже с ними. Работа нравится наполовину. На счет роста материального - ну это можно и нужно, на счет духовного - тоже, но зачем? От этого жизнь более нужной не станет. А так-то я на работе не сижу на месте, стараюсь развиваться в профессиональном плане. Просто потому, что я не привык стоять на месте

Срд 25 Сен 2013 14:02:34
>>55318616
>это более серьёзная проблема, чем те же африканские дети

Я пытаюсь тебе показать, что проживая среди здоровых людей, упоминать каких-то инвалидов - всё равно, что переживать по поводу африканских детей. Их нет рядом, не живёшь ты с ними, сравнивать не с чем.

>Твоя проблема в том что ты ленивый еблан как и я, а у них элементарно нет ресурсов.

Почему? Я трудоголик, вообще-то.

Срд 25 Сен 2013 14:02:44
>>55317806
Как же легко вас спровоцировать.
Мамку свою иди обоссы, идиот.

Срд 25 Сен 2013 14:02:48
Не отвечайте этому жирному-пассажирному = >>55318553

Срд 25 Сен 2013 14:03:21
>>55318553
Уже писал, что мизантроп. Да не нужно мне, нет у меня желания такого. От пизды жизнь не станет более ценной. Она изначально и всегда бессмысленно. да и может ли иметь смысл то, чего и нет.

Срд 25 Сен 2013 14:03:23
>>55318535
Турничок, ММОРПГ, книги, рисование.

Срд 25 Сен 2013 14:03:46
>>55318708
Но он верно всё говорит. Мотивация и здоровье мужчины держится на трёх китах: самоутверждении, сексуальной сфере и собственной территории.

Срд 25 Сен 2013 14:03:52
>>55318708
блять ответил(

Срд 25 Сен 2013 14:04:04
>>55318430
Пиздобол, хули ты тогда делаешь на двaчах?
>Да и по своей натуре я бескомпромиссный одиночка, ненавидящий людей
Еще и умственно на уровне 15-летнего школьника остался.

Срд 25 Сен 2013 14:04:29
>>55318721
>мизантроп

Срд 25 Сен 2013 14:04:33
>>55318724
И всё, что ли? Всё это надоедает за месяц.

Срд 25 Сен 2013 14:05:38
>>55318696
Трудоголик? 2 часа дня, а ты ноешь на сосаче.

>сравнивать не с чем.
С кем мне тогда сравнивать? С васей из пятого подъезда?

Срд 25 Сен 2013 14:05:38
>>55318724
Можешь не верить мне, но физическими упражнениями регулярно занимаюсь - просто я привык к этому с детства. Для себя делаю хорошие нагрузки. Игры мне доставляют, рисование в дестве доставляло, сейчас нет. Книги тоже не доставляют. Про хобби, которое было, я уже писал выше

Срд 25 Сен 2013 14:06:57
>>55318743
Я просто выговориться. Это хороший психологический прием. От этого на время полегче становится

Срд 25 Сен 2013 14:07:04
Блять ананы, у меня ужастно сильно болит зуб уже сутки, а с работы никуда уходить нельзя - вот когда хочется выпилиться и безысходность. Ну и дайте совет как преодолеть эту АДОВУЮ боль.

Срд 25 Сен 2013 14:07:11
>>55317243
Что за хуйня? Это типа к кризису среднего возраста добавиться кризис 20+ ? Тогда вся жизнь ёбаный кризис.

Срд 25 Сен 2013 14:07:44
>>55318553
>защищать и обеспечивать её и детей
Ну толсто же.

Срд 25 Сен 2013 14:07:57
>>55316664
Хули ты делаешь в /b/ уеба? Пиздуй в сексач.
Сажи говноеду

Срд 25 Сен 2013 14:08:00
>>55318791
>Трудоголик? 2 часа дня, а ты ноешь на сосаче.

Ну и что? Хочу ною, хочу не ною. Это мне решать.

>С кем мне тогда сравнивать? С васей из пятого подъезда?

С теми, с кем ты живёшь, общаешься, кто вокруг тебя.

Срд 25 Сен 2013 14:08:53
>>55318792
Ищи другие или ты ожидаешь увидеть ТОТ САМЫЙ ПОСТ который решит все твои проблемы?

>Для себя делаю хорошие нагрузки.
Хорошоие нагрузки это сколько?

Срд 25 Сен 2013 14:09:49
>>55318864
>Хочу ною, хочу не ною. Это мне решать.
В таком случае иди нахуй, смысла диалога не вижу.

Срд 25 Сен 2013 14:10:05
>>55318903
>Да меня как-то не особо ебёт через какой промежуток времени конкретно тебе это надоест.
Ты вообще здесь при чём, анимупидор?

Срд 25 Сен 2013 14:10:23
>>55318838
таблетки NISE

Срд 25 Сен 2013 14:10:56
Лучший выход для ОПа - усилители остроты жизни. Начни со спидов или кокоса. И плавно перейди на хмурый. Все неважное станет действительно неважным и жизнь обретет смысл и краски.

Срд 25 Сен 2013 14:10:58
>>55316664
Влюбись в ЛАМПОВУЮ ТЯН. Добивайся её признания. Это будет твоим последним испытанием перед конечным решением. По крайней мере, это ненадолго вытащит тебя из этой депрессии. Мне однажды помогло. Правда, потом всё равно будет хуёво, но тогда сможешь с чистой душой выпилиться.

Срд 25 Сен 2013 14:10:59
>>55318928
>В таком случае иди нахуй, смысла диалога не вижу.

Хорошо, а ты тогда поцелуй свой опухший пальчик и всем расскажи как ты из-за него несчастен :3

Срд 25 Сен 2013 14:11:07
А я пиздострадаю по тянке и от этого ничего не хочется. Виделись мы всего с ней 1 неделю, но так близко насколько это возможно.

Срд 25 Сен 2013 14:11:42
>>55318724 и ты ньюфаг.

Срд 25 Сен 2013 14:12:19
>>55318838
А у меня проблемы со сном. Я ложусь спать - ни о чем не думаю, ворочаюсь, а потом оказывается что проворочался уже 5 часов, и скоро уже вставать на работу. При любой загрузке - хоть я 9 часов работал, хоть 12, хоть 5. Хоть я мотался по всему городу, хоть нет.

Срд 25 Сен 2013 14:12:55
>>55319017
Ну и причём здесь, анимепетух? Тебе кто-то разрешал отвечать, что ли? Спрячься.

Срд 25 Сен 2013 14:13:04
САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span> САЖА <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(117, 104, 27); color: rgb(238, 136, 57);">мизулин</span> SAGE <span style="background: none repeat scroll 0% 0% rgb(96, 93, 80); color: rgb(30, 138, 36);">ЗАБЛОКИРОВАНО РОСКОМНАДЗОРОМ</span>

Срд 25 Сен 2013 14:13:25
>>55318985
Вещства, тян - для унтеров, еще раз поясняю инфантам

Срд 25 Сен 2013 14:13:53
>>55318989
>Влюбись в ЛАМПОВУЮ ТЯН
Ты че ебанутый? Эй, потцаны, не слушайте его.

Срд 25 Сен 2013 14:14:12
>>55318724
>Турничок, ММОРПГ, книги, рисование.

ограниченное быдло детектед

Срд 25 Сен 2013 14:14:48
>>55319075
>тян - для унтеров
Ну если тебя это успокаивает пусть будет так.

Срд 25 Сен 2013 14:15:18
>>55319055
>Ну и причём здесь, анимепетух?
>здесь,
>,
Школу прогуливаем? Нехорошо :3

Срд 25 Сен 2013 14:15:36
>>55319098
Это ненадолго помогает.

Срд 25 Сен 2013 14:16:17
>>55319154
Это обращение, долбоёб. Оно выделяется запятой.

Срд 25 Сен 2013 14:16:41
>>55319034
Расслабляйся, когда в кровати лежишь.

Срд 25 Сен 2013 14:16:56
>>55318994
Пиздострадания это пиздец, я тебя понимаю антоша, хотя я из.этого извлекал пруфиты в виде маниакальных приступов, чувствовал себя супер альфой. Главное не умирай от этого, анончик мой. Это дерьмо лечится другими увлечениями. И чем больше других увлечений, тем меньше пиздостраданий.

Срд 25 Сен 2013 14:17:40
>>55319154
Анимедаун обосрался.

Срд 25 Сен 2013 14:17:47
>>55319137
Пидор что ли? Я не способен влюбляться (в кого бы то ни было) и не считаю нужным. Хуйня это все, не решающая проблемы

Срд 25 Сен 2013 14:17:53
>>55319075
Ты долбоеб. Зачем выпиливаться как неудачник? Перед сменой окружения надо прочувствовать все лучшее в концентрированной мере. вещества - лучшее, что можно предпочесть.

Срд 25 Сен 2013 14:18:20
>>55319116
>Маленькая буква в начале предложения
>Считает что только эти 4 вещи являются хобби
>ограниченное быдло

Срд 25 Сен 2013 14:18:31
>>55317578
Временная мера, для меня и все время накуренным становится скучно, а потом еще и толер появляется, скорость говно, как-то переборщил и знатно я тогда охуел, думал, что сердце остановится, психоту тоже каждый день упарывать не будешь, а после нее еще пару недель минимум больше ничего не хочется употреблять.

Срд 25 Сен 2013 14:18:55
>>55319263
А потом попасть в тюряжку на контрольной закупке.

Срд 25 Сен 2013 14:19:05
>>55319166
Я скорее выговориться

Срд 25 Сен 2013 14:19:24
>>55316664
Так выпились, разнылся тут, уебок. Да у тебя кроме этой жизни и нет ничего, говно тупое.

Срд 25 Сен 2013 14:19:43
>>55319194
>обращение,
Понятно все с тобой.

Срд 25 Сен 2013 14:21:09
>>55319283
это ты назвал эти четыре хобби, а не я, быдлецо.

Срд 25 Сен 2013 14:21:42
>>55319306
Риск - тоже неплохо бодрит. А потом можно и выпилиться. Нахуй же сразу?

Срд 25 Сен 2013 14:21:42
>>55319335
Лол, школьник?

Срд 25 Сен 2013 14:22:16
>>55319263
Ну я и не собираюсь (хотя хочется очень сильно порой). Я лучше буду выпиливать других, пока меня самого не выпилят. Может быть в этой найти какой-то искусственный смысл - просто уничтожать всякую мразь. От этого жизнь не будет менее бессмысленной, но хотя бы буду честен перед своими убеждениями.
ХОТЯ НЕТ БЛЯТЬ НИКАКОЙ ЖИЗНИ - ЭТО ИЛЛЮЗИЯ, ТЫ САМОРАЗЛАГАЕШСЯ И ВСЕ, ТЫ ИЗНАЧАЛЬНО РОДИЛСЯ НЕПОЛНОЦЕННЫМ ТРУПОМ И ВСЕ ВРЕМЯ СТАНОВИШСЯ ИМ ВСЕ БОЛЬШЕ И БОЛЬШЕ

Срд 25 Сен 2013 14:22:36
>>55319407
Кто тебе позволить выпилиться-то? Откачают и в рубашку засунут смирительную, на галоперидол.

Срд 25 Сен 2013 14:22:42
>>55316664
Диагноз: Низкий уровень серотонина.
Лечение: Физические нагрузки.

Срд 25 Сен 2013 14:22:45
САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА САЖА

Срд 25 Сен 2013 14:23:02
Оп, попробуй повеситься? Я серьезно. Жизнь все равно говно и смысла в ней нет.
Смотри, приходишь с работы, берешь табуретку и веревку. Крепишь к чему-нибудь на потолке и вешаешься.
Все равно новые ощущения, не находишь? В любом случае будет годно. Можешь еще трансляцию с вебки на харкаче запилить.

Срд 25 Сен 2013 14:23:57
>>55319408
Ты, судя по всему, да :3

Срд 25 Сен 2013 14:24:20
>>55319324
>кроме этой жизни
Не знаю о чем ты, уебок. Ты пишешь о несуществующих вещах.

Срд 25 Сен 2013 14:24:47
>>55319511
Школьник, можешь уже не метать стрелки. Посмотри свои мультики лучше.

Срд 25 Сен 2013 14:25:49
>>55319439
Совмести тогда. Отстрел или отлов под веществами. Только надо нормально совместить. Так можно развлекаться долго и не скучать.

Срд 25 Сен 2013 14:26:33
>>55319537
Я смотрю и одновременно прикармливаю тебя говном.

Срд 25 Сен 2013 14:27:10
>>55317194
> Если бессмысленно - то это не должно ведь быть
Смысл что ты винтик в системе. На тебе наживаются.
Вот и все.

Срд 25 Сен 2013 14:30:26
>>55319472
Принципиаьлно нет. Еще и труп будут убирать. Хотя вот родителей немного жалко. Хотя я их не просил меня рождать - раз они решили рождать, пусть тогда и сами расстраиваются по поводу смерти того, кого они сами решили завести.

Срд 25 Сен 2013 14:31:11
>>55318146
>Одного желания - мало. Нужны действия. Но есть противодействующие факторы.
Верно. И они не приводят к нужным результатам.
Мне хочется свой дом, но Я знаю - как бы не въябывал раньше чем в 40 не получу его. А может к тому времени схвачу рак и откинусь. и зачем въябывать на дом 20 лет?
5 лет пока учился в институте было отлично - пару недель в году учеби и делай что хочешь. Идеально. Мелкие подработки, пека и крыша над головой.
Все отлично. Уже 4 года втухай, также живу с мамкой, ну разве что с тян уе 2 года встречаюсь.
Времени свободного нет - забросил все хобби.

Срд 25 Сен 2013 14:31:58
>>55319762
Нихуя ты не написал про физические нагрузки. Ты написал что они ХОРОШИЕ.

Срд 25 Сен 2013 14:32:01
>>55319520
Ты не существуешь? Не живёшь?

Срд 25 Сен 2013 14:33:21
>>55319762
Почему нет? Ведь все достало? Чего ты тогда хочешь и зачем этот тред?

Срд 25 Сен 2013 14:35:52
Спрошу в рандомном треде мнение. Эти ботинки с синими джинсами и черной длинной приталенной курткой - норм? А то я не шарю. С синими джинсами слим-то не вопрос, норм сочетаются. С черной курткой - не уверен.

Срд 25 Сен 2013 14:35:59
>>55319834
Я просто разлагаюсь и становлюсь трупом, пока не на 100 % стану им. Да и любой так. Нет никакой жизни, есть процесс превращения из ничего в ничего. Тебя не было, ты родился и есть время, через которое тебя снова не было.

Срд 25 Сен 2013 14:36:52
>>55319974
Ортопедическая подошва

Срд 25 Сен 2013 14:37:49
>>55319974
У меня кеды за 500р в магазине, тебе действительно нужно знать моё мнение? Одень их и сфотографируй.

Срд 25 Сен 2013 14:38:32
>>55319831
Да, относительно моего роста\веса\мышечной массы они хорошие, не скажу, что очень большие, но поддерживают работоспособность мышц как минимум. Мне хватает например 3 подхода по 15-20 раз на брусьях (с полным опусканием, без раскачивания и с прямым корпусом, не под углом). Так-то я где то 174\60, эктоморф, но рельефный

Срд 25 Сен 2013 14:38:45
>>55319974
У меня комплект одежды на мне 15 к, тебе действительно нужно знать моё мнение?

Срд 25 Сен 2013 14:39:55
>>55319799
А даже если и раньше заработаешь на дом - и чтоизменится? Также будешь нихуя не делать, только в другой квартире. Также будешь ходить на толчок, только в свой унитаз

Срд 25 Сен 2013 14:40:13
>>55320054
Да мне чисто по цветам, я не фачер и идти туда не хочу. Просто в цветах я иногда не очень. Вот с примерно такой курткой - в пределах нормы? Моя чуть свободнее длиннее гораздо (как пальто), но не суть.

Срд 25 Сен 2013 14:42:12
>>55320092
У меня только левая туфля на 41500 к, ему действительно нужно знать твое мнение.

Срд 25 Сен 2013 14:42:34
>>55320143
>А даже если и раньше заработаешь на дом - и чтоизменится?
Во именно. придется все еще работать.

И опять никакого личного времени.

Срд 25 Сен 2013 14:42:47
>>55319974
Да всем похуй, чего ты там напялил, лолка. Зассал небось в фа спрашивать, знаешь что хуев натолкают за воротник?

Срд 25 Сен 2013 14:42:48
>>55320159
Хуево так определять, надо мерять и смотреть, а не по картинкам. Может кеды к твоему ебальнику не подойдут, кто знает.

Срд 25 Сен 2013 14:44:24
>>55316664
Существует "поясная" извилина у каждого человека, которая в той или иной мере ответственна за адаптацию мыслительного процесса. Чем более навязчива определённая мысль - тем чаще она будет возникать в дальнейшем, формируя не только убеждения, но и даже модели поведения. В этом формула успеха по борьбе с астенией, депрессией, апатией, если они не вызваны серьёзными нарушениями в физиологии. Т.к. нейронные связи обновляются постоянно и постоянно же формируются, всегда есть возможность и перспектива работы со своим восприятием, изменяя его путём целенаправленных действий на нужный лад. Эта практика занимает не один год и в идеале представляет собой жизненные принципы. Из доступных примеров подобных тренировок можно выделить добродетели Бенджамина Франклина и, соответственно, его способы работы над собой.

Срд 25 Сен 2013 14:44:41
>>55319980
Страшно подумать каким ещё говном забита твоя бедная голова.

> Я просто разлагаюсь
Ты ростёшь до 20 дней, потом ты зрелый человек в расцвете сил, потом природа решает, что ты достаточно был молод и пора уступить место и с 45 (примерно) ты начинаешь увядать.

> есть процесс превращения из ничего в ничего.
Хочешь сказать, что один из фундаментальных законов физики можно перечеркнуть?

> есть время
Времени нет вообще. Есть только Сейчас. Какой момент был пол часа назад, для тебя? Момент Сейчас. А какой будет через пол часа? Прошлое, это только мысли, это ничто и там нет ничего. Будущее иллюзия, такая же как и прошлое. Будущее и прошлое, это синтетические понятия призванные упростить понимание мира. Но глупые люди (коих большинство) все принимают за чистую монету.

Срд 25 Сен 2013 14:46:09
>>55320364
Хз, я к психиатру не обращался. Из физических проблем - только со сном

Срд 25 Сен 2013 14:46:41
>>55320364
УАТОТРЕНИГ СТАНЬ САМЫМ УСПЕШНЫМ И ПОЛУЧИ СЕРИФИКАТ НА УСПЕХ?

Срд 25 Сен 2013 14:48:12
>>55320364
То есть если я пиздострадаю по пизде мне надо как минимум не думать о ней больше чем есть и при этом заняться/думать о чем-нибудь другом всё больше и больше, так?

Срд 25 Сен 2013 14:48:46
>>55320286
Но я там любому хуев за воротник раскидают, если ты не сожрал их хайп.

Срд 25 Сен 2013 14:50:03
>>55320379
>Сейчас
ТОгда сейчас ничего нет. Значит и вообще нет, потому что есть только сейчас (следуя твоей логике).

Причем тут физика. Тебя не было, ты был ничем, а потом после рождения ты какое то время идешь к тому, что тебя снова не будет и ты будешь ничем. А если брать относительность времени, то тебя и вовсе не существовала, какие то 70 лет - вообще не считается, что существовал - был на секунду, и не был. Вот и физика тебе

Срд 25 Сен 2013 14:51:13
>>55320531
>То есть если я пиздострадаю по пизде мне надо как минимум не думать о ней больше чем есть и при этом заняться/думать о чем-нибудь другом всё больше и больше, так?

Если тебе нравится пиздострадать - пиздострадай в волю, это тоже полезно. Вредно, когда начинает мешать.

Срд 25 Сен 2013 14:52:00
>>55320465
>УАТОТРЕНИГ СТАНЬ САМЫМ УСПЕШНЫМ И ПОЛУЧИ СЕРИФИКАТ НА УСПЕХ?

Если ты имеешь в виду самовнушение "я самый лучший", то это не оно.

Срд 25 Сен 2013 14:52:03
>>55320615
А ты уверен что в конце тебя не будет? Никто ещё не доказывал вроде.

Срд 25 Сен 2013 14:52:03
>>55320615
Но ты сделал работу и кое-что после себя оставил. А так же твои останки будут разлагаться и продолжат цикл жизни. Твое существование в общем-то незаметно, но след в жизни оно оставляет.

Срд 25 Сен 2013 14:52:13
>>55320287
Я вообще не спрашивал оценки одежды - я, блядь, тупо по цветам спросил. Ну почему здесь такие дауны сидят?

Срд 25 Сен 2013 14:54:16
>>55320615
> ТОгда сейчас ничего нет.

Серьёзно? А ещё разок присмотрись? Может вокруг тебя сейчас все же что-то есть?

> Причем тут физика.

Притом, что все есть энергия и любой физик с этим согласится. Энергия есть даже в камне. Есть и в человеке и очень много. А энергия не может пропадать в никуда. Она может только перемещаться и передаваться от одного объекта к другому.

Срд 25 Сен 2013 14:54:51
>>55320660
Ну как мне хуево что она не со мной, я считаю что уже вред. Как бы это не мешает мне работать/играть/т.д., но сердечко иногда щимит.

Срд 25 Сен 2013 14:56:18
>>55320821
>Ну как мне хуево что она не со мной, я считаю что уже вред. Как бы это не мешает мне работать/играть/т.д., но сердечко иногда щимит.

Это полезно в плане опыта, например. Не переживай, это нормально. Принимай как данность. В амурных делах советчиков много - не надо никого слушать.

Срд 25 Сен 2013 14:57:28
>>55320143
Ничего не изменится.
Мимокоттеджегосподин.

Срд 25 Сен 2013 15:03:49
>>55320708
Этот след - тоже вопрос времени. Что-то потеряется, испарится, взорвется - и нет никакого следа. А мои останки не буду продолжать цикл жизни - их просто сьедят какие то червяки и все. А остальное будет просто гнить, пока не превратится в какую-то хуйню непонятную

Срд 25 Сен 2013 15:05:17
>>55321212
Черви тоже куда-то денутся. Ты всего лишь жалкий винтик системы Земля, таких как ты тысячи. Но работу ты делаешь, не обманывай себя.

Срд 25 Сен 2013 15:06:25
>>55321212
Челкарь небось?

Срд 25 Сен 2013 15:07:20
>>55321286
Все правильно.

Срд 25 Сен 2013 15:08:09
>>55321329
Блять это ты из другого треда поставил выбор - тян или гей?

Срд 25 Сен 2013 15:08:10
>>55320883
За 5 минут ты второй кто сказал что это нормально и пройдет. Буду ждать. Последний вопрос: лучше не тешить себя ложными надеждами? (например: когда она бросит парня я появлюсь такой и она моя) Просто её отсутсвтие (тян) дало мне хоть небольшую, но всё же мотивацию учиться и развиваться.
П.С. Ответ я и сам прекрасно знаю, но мне необходимо чтобы это подтвердилось

Срд 25 Сен 2013 15:08:43
>>55320790
>Серьёзно? А ещё разок присмотрись? Может вокруг тебя сейчас все же что-то есть?
А может мира и не было и он исчезнет с моей смертью? Ну это один из вариантов, пропустим его. Я имел в виду что ничего нет сейчас - ничего ценного и интересного. И если его нет сейчас, то и не будет, ведь есть только сейчас. Да, вокруг меня есть какие то двуногие существа, которые и до животных-то не дотягивают, а также понастроенные ими куски бетона, стекла, а также какие то растения и животные

А на счет физики - вот есть сейчас энергия в виде меня, а ведь меня не было раньше - где была та энергия, если меня не было? Ну это лирика. В рамках относительности, продолжительность моего существования вовсе не определяет факт существования

Срд 25 Сен 2013 15:09:11
>>55321420
Нет. Я просто хочу знать стереотипный ОП нытик али как?

Срд 25 Сен 2013 15:10:01
>>55321286
Я и без тебя это понимаю, василий

Срд 25 Сен 2013 15:11:15
>>55320707
в физическом плане меня точно не будет.

Срд 25 Сен 2013 15:11:20
>>55321445
> продолжительность моего существования вовсе не определяет факт существования
> А может мира и не было и он исчезнет с моей смертью?

Все с тобой ясно. В дурку быстро, решительно.

Срд 25 Сен 2013 15:11:33
>>55316664
Смотри аниме. Ради него стоит жить.

Срд 25 Сен 2013 15:15:14
>>55321579
Дрочи хуй. Ради него стоит жить.

Срд 25 Сен 2013 15:17:01
>>55321569
Докажи.

Срд 25 Сен 2013 15:17:22
>>55321579
Хюита твое аниме. Блять, был бы я гением вроде Баха - я бы жил чисто для того, чтобы сочинять всякие ричеркары, концерты и т.д. Но я не гений\
Блять, анон, я вроде не полностью безнадежный - дома не сижу постоянно, хожу ведь в органный зал иногда, но море ездить отдыхаю иногда, совершенствую иностранные языки. Но все хуйня

Срд 25 Сен 2013 15:20:35
>>55321808
Докажи сам себе - можешь пойти к своей прабабушке и поговорить с ней. Если будет с кем

Срд 25 Сен 2013 15:20:58
>>55321822
Поэтому лучше смотри аниме, на большее ты не способен.

Срд 25 Сен 2013 15:21:25
>>55321573
Школер, ты врач что-ли, что диагнозы ставишь?

Срд 25 Сен 2013 15:22:09
>>55322003
Говна наверни, уебок конченный

Срд 25 Сен 2013 15:22:24
>>55316664
Пили трансляцию с самовыпилом.

Срд 25 Сен 2013 15:24:03
>>55322075
Быдлу разорвало, найс.

Срд 25 Сен 2013 15:25:02
>>55322027
> Отрицает объективную реальность
> не ебанутый

Кто тебе диагноз ставил, поехавший? Тебе сказали в больничку пиздуй, пока не поздно. Там и поставят.

Срд 25 Сен 2013 15:26:00
>>55322093
Двачую. Хоть какая-то польза будет с этого куска говна.

Срд 25 Сен 2013 15:27:02
>>55322277
Вот и иди нахуй с таким отношением.

Срд 25 Сен 2013 15:28:31
>>55317769
Слышь, питух, может у меня такое хобби - ныть на бордах.

Срд 25 Сен 2013 15:29:37
>>55322093
Запилю трансляцию с твоим выпилом. Сажи тебе неадекват

Срд 25 Сен 2013 15:30:18
>>55322383
Бля, вот и ной на бордах, сука, хули ты вебываешься, мразь?

Срд 25 Сен 2013 15:31:44
>>55322320
А какое ещё может быть отношение к тебе? Ничего кроме омерзения к себе ты не заслуживаешь.

Срд 25 Сен 2013 15:34:51
>>55322535
Я приличный гражданин, откуда омерзение? У тебя комплексы, чтоль?

Срд 25 Сен 2013 15:36:59
>>55322535
Вот у меня тоже кроме ненависти и презрения к тебе нет, анон. Поэтому и жалко выпиливаться, когда вокруг такие уебки как ты останутся.

Срд 25 Сен 2013 15:37:43
Сука, запнулся об провод вэбкамеры, треснув её об пол, нахуй только доставал ради таких-то убеков.

Срд 25 Сен 2013 15:37:45
>>55322223
Сам будешь пиздовать в больницу, когда тебе анус разорвут

Срд 25 Сен 2013 15:38:05
>>55322671
> У тебя комплексы, чтоль?
> Психологическое манипулирование уровня 8миклашки
> Я приличный гражданин

Срд 25 Сен 2013 15:40:29
>>55322824
Кому ты, блять, нужен? Заманипулировали его. Тут, знаешь ли, реальная жизнь, а не 8мой класс.

Срд 25 Сен 2013 15:43:10
>>55322953
> Кому ты, блять, нужен? Заманипулировали его.

Однако ты это делаешь. Плохи твои дела дурик.

Срд 25 Сен 2013 15:43:47
>>55322824
Есть что почитать по психологии или ты мамин психолог?

Срд 25 Сен 2013 15:44:40
>>55320159
Синие джинсы с черной курткой - идеальная маскировка под пидорашку.

Срд 25 Сен 2013 15:49:01
>>55317527
Нахуя ж в такие крайности. Я, например, стал в/в наркоманом когда столкнулся с ОПовским кризисом. Через пару лет, на выходах, ясно осознал в каком говне одной ногой стою. И все. Перестал быть наркоманом, лол. И цели появились и экзистенциализм во все поля. А ты "церковь" - "церковь".

Срд 25 Сен 2013 15:50:44
>>55318452
Да мне похуй как это назвать. Говно ебаное

Срд 25 Сен 2013 15:53:26
>>55316664
Выпились или найди себе тян, или тульпу заведи, если свосем поехавший. Омичевать начни, блядь, рисовать научись. Знакомых заведи, астостопом погоняйся, в шахматы научись играть, в качалочку ходи, да хоть дрочить с двух рук вприсядку научись, ничтожество.
Заебали, блядь, щенки ёбаные. Жить им незачем, безысходность у них.

Срд 25 Сен 2013 15:53:48
>>55323117
Что там читать-то? Любая книга по основам психологии м психоанализа подойдут. 99% случаев описывается уже там. Все что дальше уже тупо "набивание цены". Вся психология и психоанализ, это огромный мыльный пузырь, который нужен что бы впечатлять быдло и тянуть с него бабки годами. Буддизм и Даосизм справляются с псих. проблемами куда эффективнее, ибо работают с источником проблемы, а не с последствиями. Но западные хомячки чураются Восточной философии и предпочитают сидеть на кушетках бородатах проффесаров десятилетиями. А потом, когда заебут этого профессора своими идиотическими проблемами (вроде ОПа) он даёт им медальку "вы здоровы" и шлёт нахуй. Хомячок довольный пиздует домой и до конца жизни прячет свои проблемы за этой медалькой. Все кроме элементарной психологии и психиатрии сплошное дрочево.

Срд 25 Сен 2013 15:55:54
>>55323553
Не нужно, долбоеб, а не незачем. Жить им не нужно.

Рисовать я умею, но неинтересно, друг один есть тоже (больше не надо), в шахматы умею, качаюсь дома (гантелей и турников на улице хватает). Так что закрой ебало, мальчик

Срд 25 Сен 2013 15:56:45
>>55323573
Ну ты и еблан косорылый.
Мимомагистрпсихологии

Срд 25 Сен 2013 15:59:41
>>55323734
Психологи, это как попы. Реально нихуя не могут, но делают вид, что нуджны обществу. Ну или как маркетологи. Вроде и полезны, но если вдуматься пользы в глобальном смысле о них никакой, кроме вреда.

Мало того, они портят народ, своим академическим липовым и не дают развиваться действительно работающим методикам. авторитем

Срд 25 Сен 2013 16:00:29
>>55323885
> академическим авторитетом

фикс

Срд 25 Сен 2013 16:01:36
Поцаны, а че у вас такой баттхерт-то с т.н. "вниманиеблядства"?

Срд 25 Сен 2013 16:03:09
>>55323980
У меня батхёрт со школьников которые повсюду видят батхёрт.

Срд 25 Сен 2013 16:05:51
>>55324069
А как это называется?

Срд 25 Сен 2013 16:08:32
>>55324208
Придумай сам.

Срд 25 Сен 2013 16:11:13
>>55324343
BeforeAndAfterScience (в честь моего любимого альбома!).
Так вот, поцоны, почему вниманиеблядство заставляет выходить вас за пределы науки?

Срд 25 Сен 2013 16:15:24
>>55324478
> выходить вас за пределы науки?

Все равно, что сказать: "Выйти за пределы спичечного коробка"

Срд 25 Сен 2013 16:20:22
>>55324685
Не такой уж коробок спичечный, раз ничего кроме вниманиеблядства вытащить не может.

Срд 25 Сен 2013 16:20:27
>>55323885
Ну я где-то примерно так же думал, пока не попал на семинар по гештальт-терапии на 4м курсе. Вот там я изменил свое мнение. Потому что психоанализ и психотерапия как раз таки занимаются тем, что ищут первопричину проблемы. А ты, уважаемый еблан косорылый, прежде чем, извините, пиздеть с дивана - прочти хотя бы пару лекций того же Фрейда.
уже не мимомагистрпсихологии

Срд 25 Сен 2013 16:21:43
>>55324953
Что за хуню я читаю?

Срд 25 Сен 2013 16:21:57
>>55317877
>Ты просто делишь на ноль, это называется вниманиеблядство, лол.
Анус свой подели на ноль, урод. Не знаю что такое вниманиеблядство. Мне от твоего гребаного внимания ни лучше ни хуже. Все кто пиздит на психологию - долбоебы недалекие. В психологии есть такие же работающие в реальной жизни законы, как и в физике и химии, только они касаются поведения человека. Так вот одна из фишек - высказаться, и полегчает немного. Чем я и занимаюсь (а не ради привлечвения ничтожного внимания анона).

Срд 25 Сен 2013 16:22:25
>>55316664
Сосать хуй. "В жизни нет смысла, более того для каждого в ней свой смысл."

Срд 25 Сен 2013 16:23:37
>>55325058
>жизни нет смысла...в ней свой смысл
Ебать дибил

Срд 25 Сен 2013 16:24:08
пиздец вы нытики! разве нельзя просто взять и СМИРИТЬСЯ? забейте на все, делайте что хотите, а не хотите - не делайте. только не нойте, сколько можно то..

Срд 25 Сен 2013 16:24:12
>>55325025
Решение всех проблем, вестимо.

Срд 25 Сен 2013 16:26:57
>>55325120
Ебать ты ньюфаг.

Срд 25 Сен 2013 16:27:05
>>55324960
Почитал, любезнейший, почитал. И за Буддизм с Даосизмом почитал. Психоанализ не выходит за пределы механизма Разума, в котором постоянно все и ломается. По сему психоанализ не может работать с проблемой извне. Психоанализ работает, но ему нужно много времени. Это все равно, что залезть под капот машины, закрыть его и пытаться починить двигатель. Там где психоанализ работает годами Даосизм решает проблему щелчком пальцев.

Срд 25 Сен 2013 16:27:48
>>55325149
>пиздец вы нытики! разве нельзя просто взять и СМИРИТЬСЯ?
Ебать ты унтер. Смиряются слабаки. И потом - не будет смирения, если работает мозг и здравый рассудок

Срд 25 Сен 2013 16:29:20
>>55325149
А волшебное слово?

Срд 25 Сен 2013 16:29:24
>>55325149
Но ведь так же внимание не окажут!

Срд 25 Сен 2013 16:30:20
>>55325348
да? почему все тут тогда плачутся и не меняют свою жизнь? потому что слабаки. лучше уж смириться, если не можешь ничего поменять

Срд 25 Сен 2013 16:31:17
>>55325348
Какой же ты мудак, пишешь что тебе всё равно и ничего не волнует, но исходишь на говно чтобы подъебать собеседника.

Срд 25 Сен 2013 16:31:48
>>55325149
какое?

Срд 25 Сен 2013 16:33:06
>>55325472
Есть те, кто плачется и нихуя не делают, а есть те, кто плачутся но делают. Да, не всегда можно что-то поменять, но зачем смиряться, если что-то не так, как должно быть (даже если этого и не будет).

Срд 25 Сен 2013 16:33:58
>>55325534
Ты перепутал меня с кем-то, пацанчик

Срд 25 Сен 2013 16:35:02
Спасибо, пожалуйста, будьте добры, извините, будьте любезны, заходите ещё, как, вам уже пора?

Срд 25 Сен 2013 16:43:52
>>55325620
смириться ведь тоже вариант. почему нет? да, тот, кто ноет, но пытается что-то менять - это норм, а вот тот, кто ноет и нихуя не делает - биомусор. по-моему тот, кто смерился достоин немного большего уважения, чем ничего не делающий нытик, хотя и смирившийся тоже ничтожество

Срд 25 Сен 2013 16:45:34
>>55326089
*смирился

Срд 25 Сен 2013 16:45:57
>>55326089
Несмерившиеся ничтожество лучше, потому что оно по крайней мере не изменяет себе и своим принципам

Срд 25 Сен 2013 16:49:43
>>55326193
А не эти ли принципы сделали его ничтожеством? И так ли нужны эти принципы, если они не помогают не стать ничтожеством?

Срд 25 Сен 2013 16:51:34
>>55326410
Разные принципы есть, и такие, которые не облегчают жизнь, но априорно они правильные (с точки зрения морали нрпвственности и прочей хуиты)

Срд 25 Сен 2013 16:52:08
>>55326410
Ничтожеством не становятся, им рождаются

Срд 25 Сен 2013 16:54:16
>>55326560
Именно становятся, так как ярлык "ничтожество" придумали люди уже после своего рождения.

Срд 25 Сен 2013 16:55:24
>>55326734
ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:55:52
>>55326756
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.
> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.
> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:56:17
>>55326783
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:56:37
>>55326815
ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:57:00
>>55326827
ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:57:38
>>55326850
ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, > чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень бел> кового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:57:53
>>55326894
ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 16:58:09
>>55326908
ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:05:44
Все? Вайпер закончился? К чему был этот недовайп?

Срд 25 Сен 2013 17:06:10
>>55326193
не согласен. нет смысла в том, чтобы следовать своим принципам, если это ничего не меняет

Срд 25 Сен 2013 17:12:41
>>55327335
А я вижу смысл в том, чтобы оставаться честным перед самим собой и не изменять себе. Принципы могут ничего не менять, но по крайней мере, то, что ты делаешь - это правильно и соответствует твоим ценностям

Срд 25 Сен 2013 17:12:53
>>55327317
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:13:01
>>55316664
наркотики

Срд 25 Сен 2013 17:13:40
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:13:59
>>55327730
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:14:12
>>55327747
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:14:33
>>55326692
Давай сверим часы - что ты подразумеваешь под ничтожеством? Я - все те вещи, которые не имеют ценности и смысла. Люди придумали и ярлык "жизнь" - и что с того? Что-то изменилось, если ты этот процесс называешь "жизнь", а я "разложение"?

Срд 25 Сен 2013 17:14:42
>>55327761
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:14:57
>>55327782
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:15:26
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённыусловиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:15:47
>>55327826
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:16:11
>>55327838
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:16:26
>>55327866
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:16:41
>>55327880
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:16:55
>>55327892
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:17:31
>>55327911
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:17:43
>>55327950
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:18:03
>>55327966
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:18:17
>>55327979
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:18:34
>>55327991
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:18:49
>>55328005
> ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.ри заражении клетки вирус начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками. Хотя интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Интерферон действует в нескольких направлениях. Во-первых, он оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц (путём активации олигоаденилатциклазы). В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы R. Этот фермент фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF-2, фосфорилированный eIF-2 формирует неактивный комплекс с другим фактором, eIF-2B. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается. После протеинкиназы R активируется синтез рибонуклеазы L, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза. В целом, интерферон-зависимое подавление трансляции является губительным как для вируса, так и для клетки-хозяина. Помимо влияния на трансляцию, интерфероны способны активировать сотни других генов (они известны как гены, стимулируемые интерфероном), играющих роль в защите клетки от вирусов[2][3]. Кроме того, интерферон лимитирует распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки[4][5].
> Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-c, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.
> Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.


> Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах
> Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2g109 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции. Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ[6]. Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы.[7]. В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта[8].
> Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований. Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов.

Срд 25 Сен 2013 17:25:43
>>55328261
Какому-то петушку припекло.

Срд 25 Сен 2013 17:28:07
Нуже, опущенка. Меняй прокси быстрей

Срд 25 Сен 2013 17:30:39
Нахер бампаете? Либо задаете вопросы, либо советы, либо пиздуйте в школу на продленку

Срд 25 Сен 2013 17:32:49
>>55328618
Нахуй ты кому нужен, уебок. Я вайпера позлить хочу.

Срд 25 Сен 2013 17:33:57
>>55328748
Только он съебал походу.

Срд 25 Сен 2013 17:37:02
>>55328748
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:37:21
>>55329015
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:37:35
>>55329034
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:37:50
>>55329015
лол

Срд 25 Сен 2013 17:38:01
>>55329044
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:38:47
>>55329066
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:39:12
>>55329066
Бамп

Срд 25 Сен 2013 17:39:22
>>55329101
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:39:36
>>55329128
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:39:47
>>55329128
Бамп

Срд 25 Сен 2013 17:39:51
>>55329139
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:40:04
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:40:08
>>55329139
Бамп ёпта

Срд 25 Сен 2013 17:40:08
>>55318531
Та же хуйня анон. Неожиданно для себя, поднялся, заработал дохуя денег, есть любящая тян. Живу как по инерции, полгода уже, ничего не доставляет и постоянно мысли о ненужности и бессмысленности всего. Незнаю как справиться с этим. Извиняюсь за изложение мыслей, пьяный просто.

Срд 25 Сен 2013 17:40:40
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воселую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленинградскую) буддологическую школу. Самым крупным ученым из воспитанников Ф. И. Щербатского был Е. Е. Обермиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провея ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:41:26
> Значительная часть российских учёных занималась полевыми наблюдениями и этнографическими изысканиями среди буддийских народов (впервую очередь монголов, бурят и тибетцев), оставив важные сведения о жизни, быте и религиозной практике монахов и мирян. Среди них выделяются проявившие себя на рубеже XIXXX веков А. М. Позднеев, Г. Ц. Цыбиков и Б. Б. Барадийн.
В 1897 г. С. Ф. Ольденбург основал серию Bibliotheca Buddhica, сыгравшую огромную роль в истории российской и мировой буддологии. Целью серии была научная публикация классических буддийских текстов, снабженных справочным аппаратом, академическими комментариями и предисловиями. Серия приобрела огромный международный авторитет и переиздается за рубежом до настоящего времени, хотя в конце 30-х годов серия фактически прекратила свое существование.
О. О. Розенберг, которого называют учеником Ф. И. Щербатского, был независимым исследователем, его выводы и подходы значительно отличались от выводов и принципов великого Щербатского. О. О. Розенберг автор одной книги, магистерской диссертации [Проблемы буддийской философииk, написанной после стажировки в Японии и опубликованной в Петрограде в 1918 году. Книга О.О. Розенберга ознаменовала переворот в буддологии. Розенберг показал наличие нескольких уровней в буддизме и отличие народного буддизма от философского буддизма. Он показал необходимость изучения буддийского учения не только по сутрам, но и по систематическим философским трактатам шастрам. Тексты шастр позволяют понять философский уровень буддизма, представленный в сутрах не в систематической форме. О. О. Розенберг впервые доказал, что именно Абхидхарма является основой философии буддизма, а главный предмет Абхидхармы теория дхарм. Буддизм исторически существовал и существует только в виде отдельных школ и направлений.
В том же 1918 году О. О. Розенберг принял участие (вместе с Ф. И. Щербатским, монголистом Б. Я. Владимирцовым и другими востоковедами) в проведении Первой Буддийской выставки. После этого О. О. Розенберг таинственно исчез.
Основателем отечественной буддологической школы считается академик Ф. И. Щербатской. Щербатской получил санскритологическое образование в Петербургском и Венском университетах. В Вене он стажировался у санскритолога Г. Бюлера. В 1893 г. Щербатской вернулся в Россию, но только в 1899 г. он вернулся в науку и работал в Бонне с немецким буддологом Якоби. В 1900 г. он стал приват-доцентом кафедры санскритологии факультета восточных языков Петербургского университета. В 1918 г. он стал действительным членом Российской Академии Наук. В 1928 г. Ф. И. Щербатской становится директором Института буддийской культуры (ИНБУК) АН > СССР, просуществовавшего два года и растворенного в 1930 г. в Институте востоковедения, где стал заведующим индо-тибетским кабинетом.
Щербатской и его школа занимались по преимуществу буддийской философией, значение философского уровня буддийской традиции абсолютизировалось, рассматриваясь вне религиозно-доктринального и йогического контекста буддизма. Для описания буддийской философии Ф. И. Щербатской использовал терминологию и инструментарий неокантианской философии. Одновременно Ф.И. Щербатской продемонстрировал принципиально новый подход к переводу буддийского философского текста, отвергнув традиционный филологический перевод и обосновав необходимость философски адекватного перевода классических буддийских текстов. Еще одним положением школы Щербатского стало требование рассматривать историю буддийской философии в контексте ее полемики, прежде всего с философскими школами брахманизма.
Труд Ф. И. Щербатского [Концепция буддийской нирваныk ([The Conception of Buddhist Nirvanak ([Концепция буддийской нирваныk. Ленинград, 1927 г.), где учение о нирване прежде всего раскрывалось на основе шуньявадинских источников, был написан как полемическое сочинение, направленное против концепции нирваны, предложенной лидером франко-бельгийской школы буддологии Луи де ла Валле-Пуссеном. Бельгийский ученый противопоставлял канонический буддизм раннему буддизму, или [буддизму Буддыk, который, по его мнению, был прежде всего йогой (он солидаризировался с Э. Сенаром), причем под йогой он был склонен понимать что-то вроде магии и колдовства. Ф. И. Щербатской критикует де ла Валле-Пуссена и его понимание йоги, указывая на совпадения в позиции буддистов и Патанджали, автора [Йога-сутрk.
> Ф. И. Щербатской был не только ученым-исследователем, но и блестящим педагогом, воспитавшим целую плеяду ученых, образовавших российскую (петербургскую, ленрмиллер. Особое внимание Обермиллер уделял изучению текстов Майтреи-Асанги Абхисамаяланкары и Ратнаготравибхаги. Большинство опубликованных работ Обермиллера написано по-английски. Последние годы жизни он провел в Бурятии, занимаясь буддийской философией с учеными ламами.
Впоследствии ряд подготовленных Щербатским специалистов стал жертвой сталинских репрессий. В 34 года умер его самый выдающийся ученик Е. Е. Обермиллер. После начала войны Щербатской оказался в эвакуации, где в 1942 году он скончался. Вместе с ним умерла классическая российская буддология. В течение 15 лет в России не появляется ни одного значительного буддологического труда.

Срд 25 Сен 2013 17:44:58
>>55329167
Бамп

Срд 25 Сен 2013 17:50:53
>>55329757
бамп

Срд 25 Сен 2013 17:51:38
>>55329781
бамп

Срд 25 Сен 2013 17:51:51
>>55329792
бамп

Срд 25 Сен 2013 17:51:53
>>55329250
да что же ты пишешь, содомит

Срд 25 Сен 2013 17:53:02
>>55329812
бамп

Срд 25 Сен 2013 17:54:37
>>55329882
бамп

Срд 25 Сен 2013 17:56:27
Ладно, надоело мне. Да я и сам терпеть не могу соплитреды. Пусть тонет, вместе с ОПом. Надею ты петух таки выпелишся. И твоим памятником станет твоя грандиозная тупость.

Срд 25 Сен 2013 18:05:24
>>55330067
саги тебе

Срд 25 Сен 2013 18:07:07
>>55330526
Нет тебе

Срд 25 Сен 2013 18:42:09
>>55316664
>значения
Значение знаешь?


← К списку тредов