Карта сайта

Это автоматически сохраненная страница от 20.01.2014. Оригинал был здесь: http://2ch.hk/b/res/61216960.html
Сайт a2ch.ru не связан с авторами и содержимым страницы
жалоба / abuse: admin@a2ch.ru

Пнд 20 Янв 2014 17:56:39
Такая никогда не будет с тобой
Такая никогда не будет с тобой Такая никогда не будет с тобой.



Пнд 20 Янв 2014 17:59:01



Пнд 20 Янв 2014 17:59:08
Я гей, азаза

Пнд 20 Янв 2014 17:59:32
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 17:59:45
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:00:02
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:00:30
>>61216960
Нахуй она мне нужна, если у меня есть такая?


Пнд 20 Янв 2014 18:00:41
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:01:18
Скрыл

Пнд 20 Янв 2014 18:01:29
>>61216960
Хуй соси пидор.

Пнд 20 Янв 2014 18:01:53
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:02:29
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:02:42
>>61217085
>еверласт, юбка, маска ананимуса
Лол

Пнд 20 Янв 2014 18:02:56
Анон доставь пасту про Владивосток.


Пнд 20 Янв 2014 18:02:58
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:03:48



Пнд 20 Янв 2014 18:04:37
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:05:51
>>61217261
Можно соус гифа?

Пнд 20 Янв 2014 18:06:02
>>61217338
Где посмотреть и украсть?

Пнд 20 Янв 2014 18:06:19
>>61217263
И слава, знаете ли, Б-гу и КПСС.

Пнд 20 Янв 2014 18:06:25
>>61216960
Очередной трап?

Пнд 20 Янв 2014 18:06:25
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:06:26



Пнд 20 Янв 2014 18:06:50
>>61216960
Слишком худая.


Пнд 20 Янв 2014 18:07:10

Пнд 20 Янв 2014 18:07:15
>>61217149
Каблук-кошелёк, сколько ты ей айфонов уже подарил?

Пнд 20 Янв 2014 18:07:40
>>61217384
Понятия не имею, мне нужна паста про Владивосток.


Пнд 20 Янв 2014 18:08:22
>>61216960
>Такая никогда не будет с тобой.
Не уверен.

Пнд 20 Янв 2014 18:08:36

Пнд 20 Янв 2014 18:08:53
>>61217415
Эпидемиология. Вирусы являются возбудителями многих бо-лезней, например респираторные инфекции вызываются более чем 200 вирусами, включая их серотипы, вирусами гриппа типов А, В, С, вирусами паротита человека 4 типов, реовирусами (115 серотипов), кишечными вирусами, коронавирусами, адено¬вирусами (42 серотипа) и др. Вирусные гастроэнтериты вызыва¬ются 7 группами вирусов. Распространенными вирусными инфек¬циями являются корь и герпетическая инфекция. В определен¬ных регионах распространены арбовирусные инфекции, переда¬ваемые насекомыми (в основном клещами и комарами).
Некоторые вирусы (краснухи, цитомегалии, паротита) могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода, врожденные пороки развития. Вирусы являются возбуди¬телями медленных инфекций, характеризующихся поражением центральной нервной системы.
Вирусы имеют отношение к канцерогенезу, способствуя пре¬вращению нормального клеточного гена в онкоген.
Вирусы представляют собой важный фактор эволюции орга¬нического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы мо¬гут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку.
Патогенез. Все вирусы являются облигатными внутриклеточ¬ными паразитами. На поверхности вирусов имеются белки, спо¬собные связываться со специфическими рецепторными белками на поверхности клеток хозяина, причем функции многих из этих ре¬цепторов хорошо известны (например, вирус бешенства связывает рецептор ацетилхолина на нейронах, а вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах). Кроме того, внутри опре¬деленных типов клеток происходит репликация вирусов.
Проникновение вириона или его части, содержащей геном, и специфических полимераз происходит путем транслокации цело го вируса сквозь плазматическую мембрану посредством слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной или с помощью обу-



508

509

словленного рецептором эндоцитоза вируса и слияния с мембра¬ной эндосом.
В процессе репликации вирус использует определенные фер¬менты клетки, характерные для каждого семейства вирусов. Ви¬русная инфекция может быть абортивной (при неполном цикле репликации вируса), латентной (например, вирус герпеса перси-стирует в нервных ганглиях) и персистирующей (вирионы синте¬зируются постоянно).
Классификация. Все вирусные инфекции можно условно раз¬делить на две большие группы: вирусные инфекции, вызываемые РНК- и ДНК-содержащими вирусами.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
1. Аденовирусы. Имеют наиболее важное клиническое значе¬ние, так как способны вызывать острые заболевания органов ды¬хания и конъюнктивы. Аденовирусы вступают во взаимодейст¬вие с клетками организма хозяина, вызывая три вида поврежде¬ний: 1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вы¬зывая их гибель (например, в эпителиальных клетках); 2) в лим-фоидных клетках могут существовать в виде латентной или хро¬нической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется не¬значительное количество вирусов; ?) могут участвовать в онко-генной трансформации клеток.
Аденовирусные инфекции человека убиквитарны. Первичное инфицирование человека происходит обычно в первые годы жизни. Серотип аденовируса и характер заболевания тесно связа¬ны с возрастом больного.
В неэпидемический период примерно в половине случаев ин¬фицирование аденовирусом не приводит к заболеванию. В то же время возникновение 10 % респираторных заболеваний у детей связано с аденовирусом. Эти заболевания протекают в форме фарингита или трахеита.
В летний период аденовирусная инфекция у детей может про¬текать в форме фарингоконъюнктивальной ли¬хорадки, которая характеризуется острым началом, развити¬ем конъюнктивита, фарингита, ринита и тонзиллита. Продолжи¬тельность заболевания 3—5 дней.
Кератоконъюнктивит встречается у взрослых и протекает как эпидемическая вспышка. Инкубационный период может достигать 4—24 дней, а продолжительность заболева¬ния — 1—4 нед.
Аденовирусы могут также вызывать развитие геморрагиче-ского цистита, диарею у детей, энцефалит и минингоэнцефалит, однако эти формы инфекции встречаются значительно реже.
510

2. Вирусы герпеса. Представляют собой одно из самых боль-ших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Ви русы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса бы стро растут и быстро разрушают ткани хозяина; В-вирусы герпе-са растут медленно и лишь в определенном типе клеток; у -виру-сы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфойд ных клетках их естественного хозяина.
Вирусы герпеса способны заражать клетки различных типов, Например, вирус herpes simplex растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека, обезьяны, кролика, мыши и многих других животных. Вирус varicella/zoster лучше всего растет в эпи¬телиальных клетках и фибробластах человека. Цитомегаловирус хорошо растет только в культуре фибробластов человека. Вирус Эпштейна—Барра можно культивировать только в В-лимфоци-тах.
Все вирусы герпеса вызывают продолжительную латентную инфекцию. Вирусы герпеса неустойчивы и не могут длительное время выживать в окружающей среде, поэтому заражение обыч¬но происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. Чувствительностью к вирусу герпеса обладают слизистая обо¬лочка ротовой полости, глаза, половых органов, заднего прохода, дыхательных путей, а также эндотелий сосудов.
Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разру-шения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопато-генный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолити¬ческая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с не¬которыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной кар¬циномой.
Вирус герпеса вызывает развитие множества заболеваний, которые могут быть условно сгруппированы в болезни кожи и слизистых оболочек, органов, центральной нервной системы и реактивные синдромы.
Herpes simplex virus (HSV). Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (herpes simplex), являются одними из самых рас¬пространенных у человека. Заражение HSV-1 происходит через секрет слизистой оболочки полости рта, a HSV-2 — через секрет слизистой оболочки половых органов.
В случае, если входными воротами инфекции является кожи. репликация вируса происходит в парабазальных и промежуточ ных эпителиальных клетках, которые затем подвергаются лизи су, а в месте повреждения развивается воспалительный процесс образуются тонкостенные пузырьки, появляются многоядерные
511



Пнд 20 Янв 2014 18:09:04
>>61217458
Ни одного. Даже в кафешки не водил.

Пнд 20 Янв 2014 18:09:06
>>61217149
>Нет сисек
Ясно.

Пнд 20 Янв 2014 18:09:21
>>61217417
Не проиграл, но улыбнулся знатно.
Догадываюь, как самой тянке такой комментарий польстил.

Пнд 20 Янв 2014 18:09:25
>>61217417
клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая реп-ликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссе-минации в зависимости от иммунного статуса больного. Впослед¬ствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.
После первичного инфицирования вирус простого герпеса может локализоваться в нейронах нервных узлов (ганглиев). Ре-активированный вирус движется к кожным покровам и слизи-стым оболочкам по периферическим нервам.
Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматита и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре по¬сле начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляют¬ся. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Про¬должительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифте-ритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекцион¬ным мононуклеозом.
Поражение глаз HSV-1 сопровождается фотофобией, хемо-зом, отеком век. При первичном инфицировании развивается од¬носторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.
Первичную генитальную инфекцию вызывает HSV-2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин вези-кулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локаль¬ным кандидозом.
Для герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение. Осложнения относительно редки. К ним относят герпе¬тический энцефалит, герпетическое поражение новорожденного.
Герпетическая инфекция нередко возникает после пересадки органов и тканей, у больных СПИДом. Кроме того, генитальный герпес рассматривают в качестве фактора риска заражения виру¬сом иммунодефицита человека.
Для диагностики герпетической инфекции используют цито-патическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют мо-ноклональные антитела. Для экспресс-диагностики мазки, полу¬ченные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках

многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии ин¬фекции HSV или вируса varicella/zoster.
Varicella/zoster virus (VZV). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий ли¬шай (herpes zoster).
Ветряная оспа (varicella) является убиквитарным и чрез-вычайно контагиозным заболеванием, которое характеризуется сезонным возникновением и течет в виде эпидемий. Единствен¬ным резервуаром вируса ветряной оспы являются люди. Ежегод¬но в мире ветряной оспой заболевают 3—4 млн человек. До 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 13 лет (школьный воз¬раст). Среди лиц старше 15 лет к вирусу чувствительны не более 10%.
Ветряная оспа протекает в виде кожной сыпи с невысокой ли¬хорадкой. Обычно заболевание продолжается 3—5 дней и сопро¬вождается недомоганием, кожным зудом и отсутствием аппетита. Кожные проявления представлены макулопапулезной сыпью, пузырьками и корками, отражающими стадии эволюции сыпи.
Самым серьезным осложнением ветряной оспы считается эн¬цефалит, который возникает у 0,1—0,2 % больных и особенно тя¬жело протекает у взрослых. Летальность при этом осложнении ветряной оспы достигает 5—20 %, а у 15 % выживших наблюда¬ются остаточные явления. Кроме того, ветряная оспа может ос¬ложниться пневмонитом.
Возбудителя опоясывающего лишая (herpes zoster) после первичной инфекции находят в ган¬глиях дорсальных корешков спинного мозга, в которых обнару¬живают сателлитоз, лимфоцитарную инфильтрацию и деструк¬цию ганглиозных клеток. В клетках ганглиев находят также внут¬риядерные включения. Herpes zoster встречается у людей всех воз¬растов, однако до 20 % заболевших люди старческого возраста.
Herpes zoster, или опоясывающий герпес (лишай), характери¬зуется односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже грудной или поясничной области и сопровождается сильными бо¬лями. К необычной локализации herpes zoster относят веки, кон¬чик носа, проекции верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо). После исчез¬новения кожных проявлений до 50 % больных страдают постгер¬петическими невралгиями.
Наиболее серьезными осложнениями опоясывающего герпе-са являются менингоэнцефалит и энцефалит.
Односторонние везикулярные поражения кожных покровов могут вызывать также HSV и вирус Коксаки. В подобных случа¬ях наилучшим способом идентификации вируса остается метод культуры ткани. Кроме того, используются моноклональные ан¬титела и PCR-анализ.



512

513

Цитомегаловирус вызывает врожденный синдром у новорож¬денных, который нередко является причиной их смерти. У детей и взрослых цитомегаловирус вызывает цитомегалови-русный мононуклеоз. Диагноз цитомегаловирусной ин¬фекции можно поставить только лабораторным путем.
Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом, чаще всего встречаются в Африке и Юго-Восточной Азии. Заражение обыч¬но происходит при переливаниях крови и половых контактах (особенно гомосексуальных). Заражение чаще всего происходит через шейку матки и сперму. Через шейку матки возможно так¬же заражение новорожденного при прохождении его через родо¬вой канал. Существует также связь между цитомегаловирусной инфекцией и СПИДом. Так, 30—40 % гомосексуалистов, в семе¬ни которых обнаружен цитомегаловирус, являются ВИЧ-поло¬жительными.
Симптомы заболевания обнаруживаются лишь у 1/4 новорож-денных, зараженных цитомегаловирусом. Классическое врож-денное цитомегаловирусное заболевание характеризуется желту¬хой, гепатоспленомегалией, петехиальными высыпаниями и мно¬жественными поражениями внутренних органов. Кроме того, из¬редка наблюдаются микроцефалия, нарушения движений, хорио-ретинит и отложения солей кальция в мозге. Сразу после рожде¬ния развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпилептические припадки. Смерть больного наступает через несколько дней или недель.
У выживших больных некоторое время наблюдаются гемор-рагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия. Однако остаточные явления в виде микроцефалии, отставания в умствен¬ном развитии, двигательных нарушений могут проявиться в бо¬лее поздний период.
При постнатальном заражении цитомегаловирусом диффуз-ное висцеральное поражение и повреждение центральной нерв-ной системы встречаются редко. Чаще заболевание протекает в виде цитомегаловирусного мононуклеоза и сопровождается рес-пираторными заболеваниями (фарингит, бронхит, пневмония, круп).
У взрослых пациентов трудно отличить мононуклеоз, вызван¬ный цитомегаловирусом, от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барра. Характерен лимфоцитоз с большим количе¬ством атипичных лимфоцитов. Увеличение лимфатических уз¬лов и селезенки не всегда выражено.
Среди осложнений мононуклеоза выделяют интерстициаль-ный пневмонит, гепатит, синдром Гийена—Барре (острый пер-вичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефа лит, миокардит.

Пнд 20 Янв 2014 18:09:55
>>61217544
Вирус Эпштейна—Барр. Убиквитарный вирус герпеса чело¬века, который является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между зара¬жением человека вирусом Эпштейна—Барр и развитием у него лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Антитела к вирусу Эпштейна—Барр обнаружены у 90—95 % взрослого на¬селения.
Считают, что вирус Эпштейна—Барр проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация вируса происходит в лимфоретикулярной системе.
В острый период инфекционного мононуклеоза наблюдается умеренное увеличение всех лимфатических узлов. В лимфатиче¬ских узлах находят умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герменативными центрами, содержащими бласт¬ные клетки, гистиоциты и лимфоциты. Селезенка в 2—3 раза увеличена в размерах. Капсула селезенки и трабекулы отечны, истончены и пронизаны лимфоидными клетками. Увеличение селезенки происходит за счет гиперплазии красной пульпы, в ко¬торой появляются полиморфные бластные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В биоптатах миндалин нахо¬дят интенсивную пролиферацию клеток, многочисленные ми¬тозы.
Основные клинические проявления инфекционного мононук¬леоза сводятся к триаде симптомов: болям в глотке, лихорадке и лимфаденопатии.
Среди осложнений инфекционного мононуклеоза выделяют гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия), раз-рыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), пече-ночные (гепатит, цирроз), сердечные (перикардит, миокардит), легочные (пневмонии).
Осложнения являются основными причинами смерти боль-ных инфекционным мононуклеозом.
3. Паповавирусы. Разновидность паповавирусов — папилло-мавирусы человека — широко распространены среди населения и вызывают развитие эпителиальных опухолей кожи и слизи¬стых оболочек, а также злокачественных опухолей половых ор¬ганов.
Папилломавирусы поражают все виды многослойного плос-кого эпителия, а их репликация скорее всего происходит в ба-зальном слое эпидермиса. В процессе трансформации клеток эпидермиса вирусные частицы, связанные с ядром, перемещают¬ся в поверхностные слои эпидермиса. Одновременно в эпидерми¬се развиваются акантоз, паракератоз и гиперкератоз, нарушает¬ся механизм иммунологической активации кератиноцитов и есте¬ственных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов.



514

17*

515

Наиболее частым проявлением инфекции папилломавируса-ми служат кожные бородавки. Общие бородавки представляют собой хорошо отграниченные папулоподобные образования с шероховатой поверхностью (гиперкератоз). Они могут возни-кать на руках, между пальцами, вокруг ногтей и реже на слизи-стых оболочках.
Глубокие подошвенные бородавки встречаются у молодых людей и лиц старческого возраста и состоят из пучков кератино-вых волокон и кровоточащих кровеносных сосудов.
Аногенитальные бородавки представляют собой серого цвета папулы на широкой ножке с признаками выраженного гиперке¬ратоза.
4. Гепаднавирусы. Резервуаром вируса гепатита В (HBV) яв¬ляется человек. Острый и хронический гепатит В представлен комплексом клинических признаков: некроза гепатоцитов, вос-паления и регенерации ткани печени, возникающих в ответ на ин¬фицирование гепатоцитов вирусом гепатита В.
О гепатите В см. лекцию 12 "Болезни печени".
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
1. Реовирусы. Возбудителем американской горной клещевой (колорадской клещевой) лихорадки являет-ся вирус, относящийся к семейству реовирусов. Колорад-ская клещевая лихорадка встречается в горах, где распространен клещ Dermacentor andersoni (штаты Колорадо, Вайоминг, Монта¬на, Айдахо, Юта, Южная Дакота, Нью-Мексико, Калифорния, Орегон, Вашингтон, Альберта и Британская Колумбия). Пик за¬болеваемости приходится на конец мая — начало июля — пери¬од наибольшей активности взрослых клещей.
Вирус обладает тропизмом к элементам костного мозга, осо-бенно к эритробластам. Эритроциты и ретикулоциты, содержа-щие вирус, попадают в кровоток. Так как вирус находится внутри клеток, он защищен от распознавания иммунокомпетентными клетками.
Заболевание характеризуется внезапным началом и сопрово-ждается высокой лихорадкой, ознобами, сонливостью, головной болью, миалгией, светобоязнью и рвотой. Оно опасно развитием осложнений: менингоэнцефалита, геморрагического синдрома, перикардита, миокардита, пневмонии.
Клинический диагноз заболевания основан на его эпидемио-логических особенностях, а специфический диагноз можно по-ставить путем выявления антигена в эритроцитах.
Ротавирус является основным возбудителем вирусного гастроэнтерита — одного из наиболее распространенных

заболеваний в мире. Ежегодно в Азии, Африке и Латинской Америке наблюдается 3—5 млрд случаев гастроэнтерита. В раз-вивающихся странах около 10—20 % смертей вследствие гастро¬энтерита обусловлены ротавирусами.
Кроме ротавируса, вирусный гастроэнтерит вызывают кали-цивирусы, аденовирусы, астровирусы и некоторые неклассифи-цируемые вирусы.
Репликация ротавируса происходит в эпителиальных клетках, выстилающих слизистую оболочку тонкой кишки. Механизм развития диареи, вызываемой ротавирусами, не совсем ясен. Ско¬рее всего он связан с повреждением щеточной каемки и снижени¬ем проницаемости стенки тонкой кишки для макромолекул (включая лактозу).
Клинические проявления заболевания включают лихорадку, рвоту и диарею с последующей дегидратацией организма.
Ротавирусная инфекция может быть причиной развития асеп¬тического менингита, некротизирующего энтероколита, острого миозита, абсцесса печени, пневмонии, синдрома внезапной дет¬ской смерти и болезни Крона.
Для распознавания ротавируса производятся специальные на¬боры, имеющие высокую степень специфичности.
2. Флавовирусы. Семейство флавовирусов включает 67 раз-новидностей вирусов, 29 из которых вызывают заболевания че-ловека. Большинство флавовирусов переносится москитами или клещами. Инфекции, вызываемые флавовирусами, включают неспецифические лихорадки, лихорадку с артралгией и сыпью, геморрагическую лихорадку и инфекцию центральной нервной системы (асептический менингит и энцефалит).
Патогенез заболеваний связан с прямым повреждением виру¬сом зараженных клеток и последующим развитием воспаления.
Желтая лихорадка встречается в тропических рай-онах Америки и Африки. Заболеваемость желтой лихорадкой резко увеличилась в последние годы. Переносчиками вируса яв-ляются москиты и некоторые виды комаров. Вирус попадает под кожу или в мелкие сосуды со слюной москита.
После репликации в лимфоидной ткани и гематогенного рас-пространения вируса в организме печень становится основным очагом инфекции. Вслед за звездчатыми ретикулоэндотелиоци-тами (клетками Купфера) поражаются гепатоциты, в которых наблюдается эозинофильная дистрофия (тельца Каунсилмена) и некроз, особенно в средней части долек с вовлечением клеток во¬круг центральной вены и в портальных трактах. Развивается желтуха.
Появление острой почечной недостаточности может быть обусловлено снижением почечной перфузии, а затем некрозом эпителия почечных канальцев. Кроме того, вирусный антиген обнаружен в почечных клубочках.



516

517

Пнд 20 Янв 2014 18:10:04
>>61217395
Я смотрел херовенький скринер с пиратбэя. Когда выйдет в норм качестве - выстрелит среди ананасов, я пока в предвкушении.


Пнд 20 Янв 2014 18:10:36
>>61217558
Лихорадка денге чаще всего встречается в Юго-Вос-точной Азии, Индии и американских тропиках. Ежегодно в мире насчитывают до 100 млн случаев заболевания лихорадкой денге.
Патогенез геморрагической лихорадки денге и наиболее тя-желой ее формы — шокового синдрома денге — иммунологиче-ски обусловлен. Репликация вируса происходит в моноцитах-ма¬крофагах, которые имеют Fc-рецепторы. После распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами пораженных вирусом моно¬цитов начинается выброс цитокинов, обладающих вазоактивным и прокоагулянтным действием (интерлейкины, ФИО, тромбо-цитактивирующий фактор, урокиназа), активация комплемента и выброс -у-интерферона, который регулирует экспрессию Fc-ре¬цепторов и усиливает антителозависимую репликацию вируса. Вазоактивные медиаторы вызывают нарушения кровообраще¬ния и диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию.
Клинически лихорадка денге проявляется лихорадкой с озно¬бами, головной болью, ретроорбитальными и пояснично-крест-цовыми болями, миалгиями, болями в суставах и костях, генера¬лизованной лимфаденопатией. При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкопения (нейтропения) и тромбоцитопения.
Флавовирусные энцефалиты делятся на японский (комариный) энцефалит, русский весенне-летний клещевой (дальневосточ-ный, русский весенне-летний таежный) энце-фалит и энцефалит Сент- Л у и (американский энцефалит).
В основе развития энцефалита лежит проникновение вируса в центральную нервную систему после периода его экстраневраль-ной репликации. Инфицирование мозга ведет к деструкции ней¬ронов, некрозу, нейрофагии, периваскулярной аккумуляции мак¬рофагов и лимфоцитов. Поражение затрагивает кору большого мозга, ствол, мозжечок, спинной мозг и мягкие мозговые оболоч¬ки.
Энцефалитом Сент-Луи страдают люди старческого возрас-та, а японским энцефалитом — дети и люди пожилого возраста.
Экстраневральное поражение возникает вслед за попаданием вируса в организм со слюной москита или клеща. Начальная ре¬пликация вируса происходит в регионарных лимфатических уз¬лах. Затем в процесс вовлекаются лимфоидная ткань, скелетные мышцы, соединительная ткань, миокард, эндокринные и экзок-ринные железы.
Вирус гепатита С является одним из возбудителей хрониче ского вирусного гепатита, в том числе посттрансфузионного. О гепатите С см. лекцию 12 "Болезни печени".
3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены в» всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей лю бого возраста.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа и глотки и может поражать также гортань, трахею и бронхи, вы-зывать ателектазы в легких и пневмонию.
Помимо острых респираторных заболеваний (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции"), парамиксовирусы вызывают воспалениесреднего уха, фарингит, конъюнктивит.
Вирус эпидемического паротита вызывает эпидемичес¬кий паротит — острую генерализованную вирусную инфек¬цию, которая поражает детей школьного возраста и подростков. Основным симптомом заболевания является негнойное воспале-ние околоушных слюнных желез. Заражение происходит воз-душно-капельным путем при попадании возбудителя на слизи-стую оболочку носа или рта.
При исследовании слюнной железы, пораженной вирусом, в ней обнаруживают диффузный интерстициальный отек, серозно-фибринозный экссудат, пронизанный мононуклеарными лейко¬цитами. Нейтрофилы и тканевый детрит аккумулируются в про¬токах слюнной железы. Протоковый эпителий слущен. Много¬ядерные синцитиальные структуры и внутрицитоплазматические эозинофильные включения можно выявить в культуре ткани ин¬фицированной слюнной железы.
Наиболее опасными осложнениями эпидемического паротита являются энцефалит и менингоэнцефалит. Кроме того, описаны эпидидимоорхит, оофорит и панкреатит.
Респираторно-синцитиальный вирус — главная причина забо-леваний нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Эти заболевания могут проявляться в виде пневмонии, бронхио-лита и трахеобронхита (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные ин¬фекции"). Они часто сопровождаются воспалением среднего уха.
При бронхиолите обнаруживаются лимфоцитарная пери-бронхиальная инфильтрация, отек стенок бронхиол и окружаю-щих тканей, а также некроз эпителия бронхиол. Просвет бронхи¬ол закрыт спущенным эпителием и секретом, содержащим слизь. Одновременно развиваются ателектазы. Нередко признаки бронхиолита и пневмонии сочетаются.
Вирус кори вызывает корь — весьма контагиозное вирус-ное заболевание, которое характеризуется кашлем, насморком, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.
Вирус кори способен проникать через респираторный эпите¬лий в слизистую оболочку дыхательных путей, где и происходит его репликация. Во время первичной виремии вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов (СМФ). После гибели инфицированных макрофагов происходят выброс вируса в кровь и его вторичный захват лейкоцитами (вто¬ричная виремия). После вторичной виремии вся слизистая обо¬лочка респираторного тракта оказывается вовлеченной в про-



518

519

цесс. Вирус кори может быть непосредственной причиной кру бронхиолита и пневмонии.
Наиболее важными осложнениями кори являются поражения дыхательного аппарата и центральной нервной системы, причем пневмония, сопровождающая корь, может быть обусловлена как прямым действием вируса кори на легкие, так и бактериальной суперинфекций. Энцефалит после кори может быть острым и хроническим.
4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое
рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека про¬
исходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
Вирус бешенства является выраженно нейротропным. После инокуляции он, видимо, прилипает к поверхности мышечных клеток в том месте, где находятся никотиновые ацетилхолино-вые рецепторы. Вирус способен проникать в периферические нервы.
Во время инкубационного периода в ацетилхолиновых рецеп¬торах возле нервно-мышечных контактов происходит амплифи¬кация вируса до концентрации, достаточной для того, чтобы пе¬ресечь нервно-мышечное соединение и войти в нервную систему по немиелиновым чувствительным и двигательным терминалям. Вирусы проникают в центральную нервную систему по аксонам благодаря ретроградному аксоплазматическому току. Размноже¬ние вирусов происходит в телах нервных клеток спинного мозга. Распространение вируса по нервной системе осуществляется че¬рез синаптические связи с помощью аксонального транспорта и по межклеточным пространствам. Развивается быстропрогрес-сирующий энцефалит.
В клиническом течении заболевания выделяют инкубацион-ный период, продромальный период, период острых неврологи-ческих расстройств и кому.
Большинство осложнений бешенства возникает в коматоз-ный период и включает повышение внутримозгового давления, гипертензию, гипотензию, аритмии сердца, гипотермию.
В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчи-вается смертельным исходом.
5. Филовирусы (марбургский вирус и вирус Эбола). Гемор¬
рагическая лихорадка, вызываемая филовирусами, на¬
чинается остро и сопровождается головной болью и миалгией.
Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос, боли в
груди, кашель и фарингит. Заболевание проявляется также све¬
тобоязнью, лимфаденопатией, желтухой и панкреатитом. Позже
развиваются делирий и кома.
При прогрессировании заболевания появляются петехии, кро¬воизлияния под кожей и в слизистых оболочках.
Смерть больных наступает при явлениях диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и печеночной недостаточ-

Пнд 20 Янв 2014 18:10:44
>>61217544
ЕОТ гуляет с Ерохиным?


Пнд 20 Янв 2014 18:10:54

Пнд 20 Янв 2014 18:11:08
>>61217587
ности. Смерть при заражении марбургским вирусом наступает у 25 % больных, а вирусом Эбола (суданский тип) — у 50 % боль¬ных, вирусом Эбола (заирский тип) — у 90 % больных.
Филовирусы обладают тропностью к эндотелиальным кжч кам, макрофагам и клеткам паренхиматозных органов, чем и объясняется тяжесть заболевания.
6. Ортомиксовирусы. Грипп — острое, обычно ограничен¬
ное во времени,заболевание.
О гриппе см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции".
7. Ретровирусы. Важнейшим представителем этой группы ви¬
русов является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), зараже¬
ние которым может привести к развитию синдрома приобретен¬
ного иммунодефицита (СПИД).
О ВИЧ-инфекции см. лекцию 19 "ВИЧ-инфекция".
8. Пикорнавирусы. Пикорнавирусы делятся на четыре основ¬
ные группы: афтовирусы, кардиовирусы, энтеровирусы и рино-
вирусы. Энтеровирусы в свою очередь делятся на несколько под¬
групп: полиовирусы, Коксаки-вирусы (группа А и В) и экховиру-
сы.
Полиовирусы вызывают полиомиелит — системное ин¬фекционное заболевание, которое избирательно поражает цент¬ральную нервную систему и осложняется развитием паралича. Заражение полиомиелитом происходит фекально-оральным пу¬тем. Репликация вируса происходит в чувствительных к нему тка¬нях глотки и дистальной части пищеварительного тракта. Через 1—3 дня после попадания в организм вирус обнаруживают в лим-фоидной ткани подвздошной кишки.
После мультипликации в подслизистой лимфоидной ткани по¬лиовирус проникает в регионарные лимфатические узлы (шей¬ные, мезентериальные), возникает виремия.
Вирус может гематогенным путем попадать в СМФ (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы). Репликация ви-руса в СМФ сопровождается еще более значительной виремией. Массивная виремия приводит к распространению вируса по орга¬низму и проникновению в органы-мишени (мозговые оболочки, сердце и кожу). В этих тканях возникают некротические и воспа¬лительные изменения.
Механизм проникновения вируса в центральную нервную си¬стему остается невыясненным. Считают, что полиовирус может проникать из мышц в центральную нервную систему по перифе¬рическим нервам.
Полиовирус поражает двигательные и автономные нейроны. Разрушение нейронов сопровождается появлением воспалитель¬ного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоци¬ты и макрофаги). Сильнее всего повреждаются серое вещество передних рогов спинного мозга и двигательные ядра моста и моз¬жечка.



520

521

Клинические симптомы заболевания зависят от тяжести по-вреждений центральной нервной системы.
Наиболее частым осложнением полиомиелита является дыха¬тельная недостаточность, которая возникает в связи с развитием паралича дыхательных мышц и обструкцией верхних дыхатель¬ных путей вследствие вовлечения ядер черепных нервов и повре¬ждения дыхательного центра.
Среди осложнений выделяют также миокардит и нарушения желудочно-кишечного тракта (кровоизлияния, паралич под-вздошной кишки, расширение желудка).
Вирус гепатита А является возбудителем острого инфекцион¬ного заболевания печени, которое чаще всего поражает детей.
О гепатите А см. лекцию 12 "Болезни печени".
Риновирусы распространены по всему миру и являются возбу-дителями острого сезонного простудного заболевания, которое проявляется в виде насморка.
Полагают, что легкое повреждение эпителия, выстилающего слизистую оболочку носа, является пусковым механизмом для выброса медиаторов, что и является истинной причиной заболе-вания. Видимо, главную роль в развитии симптомов заболевания играют медиаторы брадикинин, лизилбрадикинин, простаглан-дин, гистамин и интерлейкин-1, а также парасимпатические и а-адренергические нервы. Как правило, заболевание поражает молодых людей, а его продолжительность не превышает 7 дней.
Среди осложнений заболевания выделяют синуситы, воспале¬ние среднего уха, острый бронхит.

Пнд 20 Янв 2014 18:11:34
>>61217611
Сдал микру на отл 5 дней назад
Изи катка.

Пнд 20 Янв 2014 18:11:42
>>61217623
ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити¬ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.
Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас-штабы которой пока еще трудно оценить.
ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста-ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуали-
522

сты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи¬нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан¬ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача¬лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз¬далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици¬ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин-фицированных составит 30—40 млн человек.
Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо¬леют дети.
Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе¬ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва¬гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:
- половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак-тах);
- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).
Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис-сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до¬казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев¬ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по¬ловой контакт с вирусоносителем.
623

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана¬ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти¬ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек¬суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.
Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы-ла характерна неравномерность географического, расового и по-лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас-штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос¬новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей¬на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму¬щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за¬болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос¬точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри¬венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродук-тами.
В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма-териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме-чается в основной популяции населения. При этом отмечается из¬менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели¬чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра¬няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай¬онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек¬цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован¬ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.
Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали

два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го¬ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно¬вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри¬ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за¬ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти¬воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо¬вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово¬дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя¬ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара¬женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару¬жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек¬ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро¬странения ВИЧ в стране не отмечается.
Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед¬ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве¬личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра¬нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож¬дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз¬бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп¬тимистический прогноз на будущее.
Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран-ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос¬леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото¬рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри¬ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.
Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре-пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один


Пнд 20 Янв 2014 18:11:52
>>61217616
Нет же. Просто я выиграл в ген. лотерею, имею нормальный рост, большой хуй, красивое лицо и хорошие гены, еще и в кокочалку хожу.

Пнд 20 Янв 2014 18:12:31
>>61217650
дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно-сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.
Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет¬ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за¬болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го¬лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол¬го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро¬страняться на другие слои населения.
Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об¬ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж¬ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по¬верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от¬рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су¬щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.
ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство¬ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст¬вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.
Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя¬зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен¬ную динамику, т.е. протекает более медленно.
526

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо¬средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи¬стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото¬рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо¬ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару¬женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по¬верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо¬бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен¬но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при¬веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им¬мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра¬бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб-популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо-ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ¬ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле¬точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици¬ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра¬зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за¬ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ¬фичны для оболочки другого вируса.
При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч-ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча¬стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин¬теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.
ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен-ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.
В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо¬янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга¬низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин¬фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интег-
527

рироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо¬вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи¬цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли¬кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

Рис. 9. Взаимодействие ВИЧ и основных клеток-мишеней — Т-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов — в различные стадии ВИЧ-инфекции (схема) [Robins IS., Cotran R.S., 1995].

Пнд 20 Янв 2014 18:12:50

Пнд 20 Янв 2014 18:13:07
>>61217676
В моноцитах и макрофагах репликация происхо¬дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци-топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру-ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы-полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ¬ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек¬ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп-портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги-бели 33—30 % нейронов.
Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре-деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на-чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на-ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.
В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо-вать для своей активации механизмы активации иммунных кле-ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую-щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други¬ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру¬сами и др.).
В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи-рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль-ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы-званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей-ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав-ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до-черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти-зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук-ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.
529

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по¬стоянным проявлением ее является нарастающий имму-нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им¬мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси¬рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже¬нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин¬декса является одной из главных особенностей иммунологиче¬ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.
Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле¬ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге¬ны стимулируют иммунный ответ в виде продук¬ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден¬ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен¬ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.
Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос¬новным механизмом, ответственным за это, также является свя¬зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су¬щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге¬нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге-на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации
530

нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче¬скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич¬ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе¬лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра¬ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест¬ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ¬ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова¬тельно, и иммунный ответ
Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес¬са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо¬му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально¬го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти¬гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи¬ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей¬ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по¬врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто¬ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо-ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева¬ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен¬ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви¬вается угнетение и гуморального звена иммунитета.
Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро¬вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо¬бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет¬ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про¬тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу-холи.
Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе¬вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько пе-

Пнд 20 Янв 2014 18:13:18
>>61217676
Добра тебе.

Пнд 20 Янв 2014 18:13:39
>>61217720
риодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо-логическое выражение.
1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе-риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици¬рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин¬фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон-версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве¬та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по¬лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте¬пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати¬ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто¬мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви¬ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли¬нических проявлений иммунодефицита.
2. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле¬жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю-щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.
3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте¬ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы-вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не-сколько лет.
4. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха-рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу-холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе-риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител
532

(в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли
чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.
Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на-звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).
Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:
I. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син-дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.
II. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли-нический синдром.
IV. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо-могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;
б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);
в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек¬
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).
Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се-бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.
Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ-инфекции по "WR"

Симптомы
Стадия Антитела Т4/мкл ГЗТ лимфаде- кандидоз- оппорту-
и/или ан-тигены ВИЧ нопатия ныи стоматит нистиче-ские ин-фекции
WR 0 _ >400 Норма _
WR 1 + >400 » -
WR 2 + >400 » + -
WR 3 + <400 +/- .
WR 4 + <400 Снижена +/- -
WR 5 + <400 Нет +/- +/-
WR 6 + <400 +/- +/- +
533

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров¬ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде¬лены 4 стадии:
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим-птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).
3. Стадия вторичных заболеваний:
А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба¬ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва¬ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;
Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко¬плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба¬ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли¬шай, локализованная саркома Капоши;
В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибко-вые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, ати-пичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.
4. Терминальная стадия.
Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле-ний и/или выработки антител дало возможность при использова¬нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга¬низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич¬ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере¬ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора¬жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв¬ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли¬нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле¬ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клиниче-

Пнд 20 Янв 2014 18:13:53
>>61217733
Бтв как раз ВИЧ был в вопросе.

Пнд 20 Янв 2014 18:14:21
>>61217746
ской грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли¬нической точки зрения.
Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру¬дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч - э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве¬щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об¬разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото¬рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро¬скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при¬обретает серый оттенок.
Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали-зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту¬нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру¬сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).
Одна из самых характерных оппортунистических инфек¬ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю¬щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин-фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль-веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните¬та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре¬зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо¬собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег¬ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-ин-



534

535

фицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли¬нической, ни в морфологической картине, свойственной описан¬ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци¬дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат¬ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра¬цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан¬ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).
Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про¬цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче¬ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек¬ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико-бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото¬рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора¬жением лимфатических узлов и внутренних органов.
Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за¬долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст¬ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак¬тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер¬кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека¬лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра¬нения во внешней среде.
Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра-гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз¬можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас¬положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест-венный характер и отличается от классического варианта гене-рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу¬дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.
Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще-ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).
Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли
настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель-ной ее стадии), что получили название индикаторных бо-лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос-лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро-пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло-му больному при положительной реакции сыворотки с антигена¬ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи¬щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис¬семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо¬лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга¬нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу¬словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол¬жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони¬ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим-фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча¬говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (воз-


Пнд 20 Янв 2014 18:14:23
>>61217676
Давай тогда моар или пиздабол

Пнд 20 Янв 2014 18:14:54
>>61217676
И дрочишь на её фотки. Ясно.
Ты эти байки кому другому рассказывай.

Пнд 20 Янв 2014 18:15:21
>>61217779
Наслаждайся

вратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов-ленного ВИЧ.
Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер-ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо¬лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе¬ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев¬монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин¬фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз¬лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.
Частота разных оппортунистических инфекций существенно различается в зависимости от географических, социальных и дру¬гих особенностей. В России среди оппортунистических инфекций зарегистрированы грибковые и герпетические поражения, пнев¬моцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз. Широкое рас¬пространение на территории страны криптоспоридий и изоспор позволяет предположить, что в будущем эти возбудители могут стать причиной тяжелых диарей. Среди грибковых инфекций наиболее распространены кандидоз и криптококкоз. Гистоплаз-моз характерен для Центральной Африки и Юго-Востока США. В Африке на первом месте среди причин летальных исходов сто¬ят оппортунистические инфекции с тяжелой диареей, вызванные паразитами семейства кокцидий — криптоспоридиями и изоспо-рами. Характерно течение оппортунистических инфекций в виде смешанных инфекций; наблюдается также смена одного возбуди¬теля другим в процессе болезни.
Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля¬ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти¬пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син¬дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.
Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.
538

Синдром поражения центральной нерв¬ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан¬ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.
Желудочно - кишечный синдром — это сочета¬ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.
Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда¬ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.
Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистиче¬ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг¬ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Лекция 20
РИККЕТСИОЗЫ
• Риккетсиозы — большая группа трансмиссивных острых ли-хорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами — риккетсия-ми — и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.
Термин "rickettsia" был предложен в 1916 г. основоположни-ком учения о риккетсиях и риккетсиозах бразильским ученым Э. да Роха Лима в честь американского патолога Г.Т.Риккетса, который первым обнаружил в 1909 г. в крови больных возбуди-теля пятнистой лихорадки Скалистых гор и доказал роль клещей в передаче этого заболевания. Г.Риккетс погиб в г. Мехико от сыпного тифа при его изучении. Большой вклад в изучение рик-кетсиозов внес чешский микробиолог С.Провацек, который так¬же погиб от сыпного тифа при изучении болезни в Сербии. Роль вшей в передаче инфекции при сыпном тифе впервые установил в 1908 г. Н.Ф.Гамалея. Важнейшую роль в развитии учения о рик¬кетсиозах, в создании классификации риккетсиозов сыграли тру¬ды П.Ф.Здродовского и его учеников.
Эпидемиология. Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская ли¬хорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или но-
539

ситель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у кото-рой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.
Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природ-ной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являют-ся некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсио-зами человек заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.
По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмис-сивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя ино¬гда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устой¬чивости в окружающей среде может передаваться еще контакт¬ным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Инфицированные иксодовые и гамазовые клещи выделяют риккетсии в основном из зараженных слюнных желез непосред-ственно в место укуса. У вшей и блох риккетсии размножаются в клетках стенки кишечника и выделяются с испражнениями на участки кожи вокруг укуса. У зараженных вшей развивается за-болевание, заканчивающееся их гибелью. У блох и клещей ин-фекция протекает бессимптомно. Клещи передают возбудителя трансовариально.
Многие исследователи считают, что риккетсии стали парази¬тами членистоногих в древние времена и что эволюция риккетси-озов шла от клещевых риккетсиозов с природной очаговостью к крысиным риккетсиозам с передачей инфекции блохами и, нако¬нец, к эпидемическому вшиному сыпному тифу.
Из зоонозных риккетсиозов наиболее важное значение име-ют Ку-лихорадка, клещевой риккетсиоз, крысиный сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши. Очаги крысиного сыпного тифа и мар-сельской лихорадки имеются в отдельных районах Черноморско¬го и Каспийского побережья. Везикулезный риккетсиоз обнару¬жен только в центральных районах Украины. Природные очаги лихорадки цуцугамуши установлены в Приморском и Хабаров¬ском краях, на Камчатке и в Таджикистане. Однако заболевае¬мость этими риккетсиозами невелика. Из антропонозных рик¬кетсиозов волынская лихорадка вошла в номенклатуру инфекци¬онных болезней в период первой мировой войны, отмечалась она также и во время второй мировой войны. Основное значение имеет вшиный сыпной тиф, который является "спутником войн и социальных потрясений".
Этиология. Долгое время считалось, что риккетсии являются микроорганизмами, которые в эволюционно-биологическом ас¬пекте занимают промежуточное положение между бактериями и
540

Пнд 20 Янв 2014 18:16:10
>>61217801
вирусами. Сейчас установлено, что риккетсии представляют со¬бой грамотрицательные бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные фер¬ментные системы, обеспечивающие автономный метаболизм этих микроорганизмов, но утратили способность противостоять неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому, попадая в условия внеклеточного существования, риккетсии по¬гибают.
Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, за исключением ко-ксиеллы Бернета. При температуре 50—56 °С они погибают че¬рез 10—30 мин, а при 80 С — через 1 мин. Они инактивируются под действием различных дизенфицирующих средств, быстро по¬гибают под действием спирта, эфира, хлороформа, но в высушен¬ном состоянии и при низких температурах сохраняются длитель¬ное время. Коксиелла Бернета высокоустойчива к различным факторам окружающей среды. Таким образом, риккетсии явля¬ются облигатными внутриклеточными паразитами (что сближа¬ет их с вирусами). Паразитируют они как на позвоночных, так и беспозвоночных животных. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия и серозных оболочек, в которых и происхо¬дит их развитие и размножение.
Важнейшей особенностью жизнедеятельности риккетсии в организме является их способность продуцировать токсичные ве¬щества белковой природы — эндотоксин, связанный с риккетси-озной мембраной. Эндотоксин действует на ткани, разобщая окислительное фосфорилирование.
Различают непатогенные (42 вида) и патогенные (более 30 разновидностей) риккетсии. Непатогенные риккетсии обита-ют у членистоногих и не вызывают заболевания ни у человека, ни у животных. Патогенные риккетсии обитают у членистоно¬гих, вызывают своеобразные заболевания у млекопитающих, в том числе и у человека.
Классификация риккетсии и риккетсиозов. Риккетсии пред¬ставлены 3 родами: Rickettsia, Coxiella и Rochalimaea. Наиболее многочисленным является род Rickettsia, представители которого вызывают три основные группы риккетсиозов.
1. Группа клещевых пятнистых лихорадок (наиболее древняя
группа). Включает клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф
Северной Азии), марсельскую лихорадку, везикулезный риккет¬
сиоз, лихорадку Скалистых гор и клещевой сыпной тиф Север¬
ного Клинсленда. Риккетсии, вызывающие эти болезни, характе¬
ризуются наличием общих антигенов. Для них характерны и при¬
знаки экологической общности — это природно-очаговые ин¬
фекции, резервуаром которых являются иксодовые (гамазовые)
клещи, а также дикие и домашние животные.
2. Группа вшино-блошиного сыпного тифа. Она включает
2 генетически и серологически близких, но экологически и эпи¬
демиологически различных заболевания:
541

а) антропоноз — эпидемический, или впитый, сыпной тиф;
б) зооноз — эндемический, или крысиный (блошиный), сып¬
ной тиф.
Считают, что вшиный сыпной тиф является результатом адаптации риккетсий крысиного сыпного тифа к организму чело¬века и к новому переносчику — вшам. В последние годы к этой группе отнесено редкое заболевание, возбудитель которого R.Canada имеет свойства риккетсий группы сыпного тифа и кле¬щевой пятнистой лихорадки (возбудитель выделен в Канаде от иксодовых клещей).
3. Возбудители этой группы вызывают ряд заболеваний. Цуцугамуши, или японскую речную лихорадку, вызывает R.tsutsugamushi. Источником и переносчиком являются клещи-краснотелки (трансовариальная передача риккетсий).
Ку-лихорадка (коксиеллез) — зооноз домашних и диких жи¬вотных вызывает Coxiella.
Возбудитель рода Rochalimaea в отличие от риккетсий и кок-сиел растет на искусственных питательных средах, вызывает ан-тропонозное заболевание — волынскую траншейную лихорад¬ку, или шестидневную лихорадку, переносимую вшами.
Патогенез и клинико-морфологические проявления. При риккетсиозах они характерны. Входными воротами является обычно кожа в месте укуса насекомого, куда вместе с фекалиями втирается инфекционный агент, далее распространяющийся ге¬матогенным путем.
Патологический процесс при риккетсиозах человека обусло¬влен тем, что риккетсий, за исключением коксиеллы (лихорадка Ку) размножаются главным образом в эндотелии капилляров, что приводит к развитию гранулематозного васкулита, часто со-провождающегося тромбозом. Последний в сочетании с вазопа-ралитическим действием риккетсиозного эндотоксина вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Клинически все риккетсиозы человека являются остро проте-кающими заболеваниями с выраженной интоксикацией, часто тифозным состоянием, характерным симптомокомплексом пора-жения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, наличием характер-ной экзантемы (за исключением Ку-лихорадки). При этом каж-дый риккетсиоз имеет свою достаточно типичную клиническую картину. При Ку-лихорадке возможно хроническое течение про-цесса. Эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скали-стых гор и лихорадка цуцугамуши являются тяжелыми заболева-ниями с высокой летальностью, которая до применения антибио-тиков достигала 50 %. После перенесенных риккетсиозов обыч¬но остается стойкий иммунитет.
542

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
• Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас-пространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Заболевание известно также под названием "европейский", "исторический", "космополитический", "вшиный сыпной тиф", "военный", "голодный тиф", "госпитальная лихорадка". Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но в отдель-ную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует/мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.
С 1805 по 1814/г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение/инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской ар-мии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 фран¬цузских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпиде¬мии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-ту¬рецкую и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.
Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным ти¬фом.
Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы граж-данской войны 1918—1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.
Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболевае-мость сыпным тифом носит спорадический характер. По стати-стическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекци-онных болезней составляет 0,07 %.
Этиология. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормали¬зации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается воз-можность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро¬вым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных — Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных —

Пнд 20 Янв 2014 18:16:35
>>61217848
Удачи тебе завтра

Пнд 20 Янв 2014 18:16:43
>>61217824
Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромно¬го количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного трак¬та. Заражение человека происходит при расчесывании образо¬вавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфициро¬ванных испражнений вши.
Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре¬мя эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.
Так как вши являются единственным связующим звеном в об¬щей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит осо¬бая закономерность эпидемий этого заболевания: заболевае-мость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.
Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имею-щие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локаль¬ной эпидемии и началом последующей.
Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным ти¬фом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный — антиинфекционный и антитокси¬ческий. Антиинфекционный иммунитет начинает формировать¬ся вслед за заражением и сохраняется в течение 10—25 лет. Су¬ществует точка зрения о нестерильности иммунитета при рик-кетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в "дремлющем" состоянии, что поддерживает иммунитет и пре-дохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из орга-низма риккетсии прекращается и иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. В организм человек» риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показы-вает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндоте¬лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст¬вуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фа¬гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим
544

образованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма кото-рых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсии размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и раз¬множение возбудителя происходит набухание и десквамация эн¬дотелия, который разрушается с выходом риккетсии в кровь. Процесс внедрения риккетсии в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос¬тигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсии сопрово¬ждается токсинемией, пороговая степень которой знаменует на¬чало болезни — лихорадочный период.
Пусковым и главным механизмом в развитии патологическо¬го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиоз-ного эндотоксину. Возникает генерализованное токсико-парали-тическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка¬пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагиеи, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля¬рах происходит замедление тока крови с последующим образова¬нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме¬нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене¬ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явле¬ния усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем рик¬кетсии развивается генерализованный васкулит с преимущест¬венным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и ко¬жи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нару¬шения глотания и дисфагия (бульварные явления). Распростра¬ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи¬ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают арте¬риальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.
Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа ди¬агноз можно поставить только предположительно. На коже об¬наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктиваль-ной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе забо¬левания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозго¬вые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличе¬на (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает не-
545

большой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают-ся дистрофические изменения.
При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и арте-риол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти измене-ния детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Да-выдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндо¬телия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирую-щих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициаль-ных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лим¬фоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, нек-робиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного ва¬скулита: бородавчатый эндоваскулшп, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскуляр-ной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последую¬щем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными грануле¬мами Попова.
Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех систе-мах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатиче-ских узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер ва-скулитов различны в разных органах. В головном мозге грануле¬мы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микро-глии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единич¬ные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гра¬нулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или со¬всем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатиче¬ском отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гра¬нулемы образуются также, как и в головном мозге.
Вкоже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3— 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микро-циркуляторного русла и мелких артерий с образованием грану¬лем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

Пнд 20 Янв 2014 18:17:41
>>61217913
Не знаю почему именно завтра, но спасибо


Пнд 20 Янв 2014 18:18:13
>>61217973
Да вообще удачи бро

Пнд 20 Янв 2014 18:18:24
>>61217973
В головном мозге сыпнотифозные узелки образу¬ются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорко¬вых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне ниж¬них олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов¬ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой сте¬пени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстрой¬ствам сознания и психики больного, которые объединяются в по¬нятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.
В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспали-тельные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганг-лионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в пери-ферической нервной системе — неврит.
С е р д ц е при сыпном тифе поражается постоянно, что вы-ражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаго-вой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выражен-ность миокардита может быть различной.
Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сып-ном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эн-дотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и разви¬тию локальных гемодииамических нарушений — гангрены ко¬нечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.
Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены из¬менениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются тро¬фические нарушения. В коже от небольшого давления возника¬ют очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, за¬канчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с
547

ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпи¬демических вспышек варьируют как по частоте, так и по харак¬теру. В период Великой Отечественной войны осложнения на¬блюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс под¬кожной клетчатки.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной не¬достаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.
В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летально-стью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наи-большая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.
БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)
• Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сып¬ной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранив¬шихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.
Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадич-ностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.
История изучения и географическое распространение. В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблю¬дал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser пос¬ле изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная класси¬фикация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здра¬воохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Ав¬стралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла реги-стрируется с 1958 г.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной че¬ловек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.
Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, яв¬ляется спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и

характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Бо-лезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пере¬жившие эпидемии этой инфекции.
Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Про-вацека, которые по морфологическим, биологическим, антиген-ным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Ла¬бораторные исследования и клинические наблюдения за больны¬ми, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у кото¬рых первичное заболевание сыпным тифом протекало значи¬тельно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опро¬вергают предположение о пониженной вирулентности возбуди¬теля последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясня¬ется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.
Патогенез и патологическая анатомия. Считают, что возник-новение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экс¬периментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Прова¬цека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брю-шины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной актив¬ностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосо-мами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воз¬действия на организм резких температурных колебаний (охлаж¬дение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее пораже¬ние сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Кон-центрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруд¬нено.
Осложнения при болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические ос-ложнения обычно бывают у пожилых людей.


Пнд 20 Янв 2014 18:18:51
>>61216960
Тред не читал.
Судя по телосложению, выражению и чертам лица - высокомерная ТП, читающая умеренно популярные книжонки типа Коэльи, и на этом основании считающая себя лучше окружающих. Фигурой - доска, и в постели себя ведет соответственно - как бревно. Впрочем, трахалась она последний раз полгода назад (слега перебрав вина на илитной сходочке), ибо брезгует окружающими плебеями.

И да, между внешним видом и характером имеется устойчивая связь, неоднократно проверено практически.


Пнд 20 Янв 2014 18:19:13
>>61217991
Вы как в погследний путь меня отправляете

Прогноз. Как правило, благоприятный, летальность состав-ляет 0,5—1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.
Редкость осложнений, отсутствие или невысокая леталь-ность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.
КУ-ЛИХОРАДКА
• Ку-лихорадка — своеобразное зоонозное риккетсиозное за-болевание, характеризующееся выраженной лихорадкой, син-дромом общей интоксикации и поражением различных органов и систем (легкие, печень, нервная система и др.).
Лихорадка Ку является единственным представителем груп-пы пневмотропных риккетсиозов (пневмориккетсиозов). Многие считают термин "пневмориккетсиоз" неудачным в связи с тем, что заболевание чрезвычайно полиморфно по своим проявлени¬ям, а поражение легких является не единственным признаком.
История изучения и географическое распространение. Впер¬вые лихорадка Ку была зарегистрирована в 1933 г. в Австралии среди рабочих скотобоен. Е.Н.Derrick (1937) назвал ее Ку-лихо-радкой по первой букве английского слова "query", что означает "неясная". До второй мировой войны случаи Ку-лихорадки встре¬чались только в Австралии и изредка в США. Но во время войны в британских и американских войсках, сражавшихся на Балканах и в Италии, наблюдались большие вспышки этого заболевания ("балканский грипп"). В послевоенные годы это заболевание вы¬явлено во всех странах.
Эпидемиология. Ку-лихорадка — зооноз с природной очаго-востью. В природе очаги Ку-риккетсиоза формируются дикими животными, птицами и паразитирующими на них клещами. Есте¬ственная зараженность риккетсиями Бернета установлена у 60 видов диких животных, у 47 видов птиц, у 60 видов клещей. Ис¬точником инфекции для человека являются главным образом сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Чаще че-ловек заражается от молочного скота, инфекционный процесс у которых нередко имеет хроническое течение и длится более 2 лет. Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с мо-локом, мочой и калом, которые являются основными источника-ми заражения людей. Заражение может произойти и от человека в случаях Ку-лихорадки, протекающей с поражением легких. Кроме того, могут заражаться патологоанатомы при вскрытии трупов людей, погибших от Ку-лихорадки, а также акушеры и ги¬некологи от больных женщин во время родов. Но такие случаи наблюдаются редко, поскольку человек для риккетсии (как и для других возбудителей зоонозных инфекций) является "биологиче-
550

ским тупиком" и не имеет значения в сохранении инфекции в природе.
Этиология. Возбудителем лихорадки Ку является риккетсия Бернета, или Coxiella burneti. Характерной особенностью риккет¬сии Бернета является их высокая устойчивость к воздействию различных физических и химических агентов. В сухих фекалиях клещей они выживают до 586 дней, в высохшей моче и крови жи¬вотных — до 6 мес. Риккетсии хорошо переносят как высокие, так и низкие температуры.
Патогенез. Риккетсии Бернета обладают очень высокой заразительностью. Они проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через конъюнктиву, поврежденную и даже неповрежденную кожу, что и обусловливает многообразие способов заражения: - аспирационный путь (воздушно-пылевой) — наиболее типич-ный; заражаются люди, работающие на животноводческих фер-мах, мясобойнях, предприятиях по переработке кожи и шерсти, а также живущие вблизи их у дорог, по которым прогоняется скот; - воздушно-капельный путь заражения может иметь место во время окота и отела скота, когда риккетсии с мельчайшими ка¬пельками крови, слизи и др. вдыхаются людьми; этим путем мож¬но заразиться от человека с Ку-риккетсиозной пневмонией; - алиментарный путь возможен при употреблении инфициро-ванных продуктов и воды;
- контактный путь осуществляется при соприкосновении с за-раженным материалом;
- трансмиссивный путь через укусы клещей встречается редко; очевидно, клещи имеют значение в сохранении и распростране-нии риккетсиоза среди животных и птиц в природных очагах и в передаче инфекции домашним животным.
Восприимчивость к Ку-лихорадке высокая. Болеют предста-вители всех возрастных групп населения. При этом чаще поража¬ются профессиональные группы населения, связанные с сельско¬хозяйственными животными (зоотехники, ветеринары, скотники, чабаны, доярки, пастухи, конюхи и пр.). Часто инфицируются де¬ти, в основном алиментарным путем, но заболевание у них проте¬кает легко или бессимптомно, оставляя прочный иммунитет. Ли¬ца, прибывшие в эндемичные районы, переболевают Ку-лихо-радкой в первые 3—5 лет проживания в них.
В эксперименте на животных было выяснено, что в основе инфекционного процесса при Ку-лихорадке лежит способность риккетсии Бернета паразитировать в клетках соединительной ткани, адвентициальных клетках и системе моноцитарных фаго-цитов (в том числе тканевых макрофагах). Поражение эндотелия нехарактерно. Выделяют следующие фазы патогенеза Ку-лихо¬радки:
551

1. Первичная, или малая, риккетсиемия. Вне зависимости от пути заражения возбудитель проникает (фаза внедрения) через слизистые оболочки или кожу и, минуя лимфатические узлы, лимфогенно заносится в кровь, где обнаруживается уже через 4 ч после заражения. Воспалительной реакции на внедрение риккет-сий со стороны кожи и слизистых оболочек не отмечается.
2. Фаза диссеминации риккетсий в органы, богатые клетками системы моноцитарных фагоцитов. Размножаясь в гистиоцитах, риккетсий вызывают вакуолизацию, увеличение размеров кле¬ток и в конечном счете их гибель и выход риккетсий в межкле¬точное пространство.
3. Фаза размножения и развития риккетсий в гистиоцитах и макрофагах, которые мигрируют к месту воспалительного очага; мигрирующие к воспалительному очагу полиморфно-ядерные лейкоциты обычно фагоцитируют риккетсий и лизируют их.
4. Фаза вторичной, или большой, риккетсиемии и токсемии. Генерализация инфекционного процесса объясняется постоян-ным выходом из разрушенных гистиоцитов и макрофагов боль-шого количества риккетсий Бернета в межклеточное простран-ство. Здесь часть их гибнет, а из оставшихся одни проникают в новые клеточные элементы, другие — в кровь и лимфу, где так-же гибнут или диссеминируют в новые очаги. При гибели возбу¬дителя выделяется токсин. Эта фаза соответствует началу и раз¬гару болезни. Патологический процесс при этом может проте¬кать остро — циклически с быстрым выздоровлением (у боль¬шинства больных) или же ациклически с тенденцией к затяжно¬му или хроническому течению (что бывает редко).
5. Фаза аллергических реакций при длительной циркуляции в крови возбудителя в организме больных.
6. Развитие иммунитета, как правило, достаточно выраженно¬го и стойкого; в случаях медленной иммунологической реакции инфекционный процесс может затягиваться с тенденцией к хро¬ническому течению.
7. Выздоровление.
Патологическая анатомия. Морфологически Ку-лихорадка представлена диффузно распространяющимся на многочислен-ные органы интерстициальным воспалением, которое выявляет-ся в легких, печени, селезенке, яичках, надпочечниках. Характер¬ными элементами этого воспаления являются вакуолизирован-ные клетки моноцитарно-макрофагального происхождения, в цитоплазме которых содержатся риккетсий. Характерно образо¬вание в легких и печени гранулем с наличием гигантских клеток, лимфоидных клеток и иногда центрального некроза. Сравни¬тельно часто встречаются тромбы в кровеносных сосудах, обыч¬но в легких и селезенке, что связывают с замедлением циркуля¬ции крови. Однако Ку-лихорадка отличается от других риккетси

Пнд 20 Янв 2014 18:19:51
>>61218022
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Успехи, достигнутые в настоящее время в борьбе с инфекци¬онными болезнями, благодаря достижениям в области профила¬ктики, векторного контроля в отношении переносчиков инфек¬ции, иммунизации и специфической химиотерапии изменили си¬туацию в благоприятную сторону. Снизилась общая заболевае¬мость человечества, обусловленная микроорганизмами, намети¬лась тенденция к искоренению одних (оспа) или значительной эффективности лечения при других (малярия) инфекциях. Одна¬ко проблема борьбы с инфекционными болезнями продолжает оставаться одной из самых актуальных в здравоохранении. Еже¬годно во всем мире около 1,5 млрд человек, т.е. треть человече¬ства, переносят заразные заболевания. Подавляющее большин¬ство имеющих установленную этиологию инфекционных болез¬ней вызывается вирусами, риккетсиями, бактериями, микоплаз-мами, хламидиями, грибами, простейшими или гельминтами. Из них самыми распространенными являются вирусные и бактери-альные (занимают второе место по частоте) инфекции.
553

Спектр инфекционных заболеваний, вызываемых бактерия-ми, чрезвычайно разнообразен, однако степень распространен-ности и тяжести каждой из них зависит, как правило, от трех при¬чин: 1) свойств самих бактерий; 2) состояния макроорганизма (человека) на момент заболевания; 3) особенностей того органа, в котором преимущественно развивается патологический про¬цесс.
Свойства бактерий. К ним относят патогенность и вирулентность. Потенциальная способность бактерий вызывать инфекционные заболевания, являющаяся их видовым признаком, называется болезнетворностью, или патогенностью. Из¬вестно, что у одного и того же вида бактерий степень выражен¬ности патогенных свойств может довольно широко варьировать. Вирулентностью называют степень патогенности штам¬ма определенного вида бактерий. В условиях современного лече¬ния антибиотиками вырабатывается ряд механизмов, определяю¬щих их вирулентность. Известен ряд структурных образований у различных микроорганизмов, которые обусловливают разные формы патогенности последних — появление многослойных оболочек, микрокапсул, микропилей и увеличение числа нуклео-тидов. Эти структурные образования нередко служат морфоло¬гическим эквивалентом продуцирования ряда токсинов и фер¬ментов, определяющих патогенность того или иного микроорга¬низма.
В последнее время открываются совершенно новые и не-обычные, иногда просто оригинальные механизмы патогенности ассоциаций микроорганизмов.В частности, оказа¬лось, что затяжные формы и хроническое бактерионосительство при дизентерии возникают в связи с превращением кишечных лямблий в источник перманентного поступления шигелл. Дли¬тельное переживание шигелл внутри лямблий в результате эндо-цитобиоза делает терапию дизентерии неэффективной. Во всем мире отмечается рост венерических заболеваний, причем антиба¬ктериальная терапия зачастую оказывается неэффективной. Вы¬яснилось, что при гонорее имеет место эндоцитобиоз гонококков с трихомонадами, при котором гонококки как бы защищены от действия антибиотиков (то же при сифилисе — трепонемы с три¬хомонадами). Открытие такого механизма сочетания бактерий продиктовало принципиально новую тактику лечения, заключа¬ющуюся в уничтожении сначала трихомонад, а затем уже — "прячущихся" в них гонококков.
Бактерии, способные вызывать заболевание, обычно относят к патогенным. Понятие вирулентности, степени патогенности следует отличать отинвазивности — способности распро¬страняться и диссеминировать в макроорганизме. Например, Clostridium tetani является патогенным микроорганизмом и благо-

даря наличию у него экзотоксина высоковирулентным, но он почти полностью лишен инвазивности. Более того, при опреде-ленных обстоятельствах и определенной анатомической локали¬зации слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать фаталь¬ное заболевание, а высокопатогенные виды — просто размно¬жаться и переживать, не оказывая никакого повреждающего действия.
Патогенез бактериальных инфекций. Все инфекции по ме-ханизму передачи и локализации возбуди¬теля в организме больных (носителей) делятся на 4 группы:
- кишечные;
- дыхательных путей; - кровяные;
- наружных покровов.
Независимо от механизма передачи первоначально при лю-бой бактериальной инфекции происходит взаимодействие микро¬организма с клеткой хозяина (макроорганизма) — адгезия и внедрение, причем оба эти процесса начинаются с биологи¬ческого узнавания, которое является основополагающим принципом функционирования всех биологических систем (сис¬тема биологического узнавания лиганд — рецептор).
Процесс прилипания возбуди геля к клеткам хозяина осущест¬вляется с помощью адгезинов на поверхности бактерий и рецепторов на поверхности клеток макроорганизма. Адгезины микроорганизмов (лектины) крайне разнообразны по своему строению и включают в себя все известные антигены их поверх¬ности, а также пили, жгутики, фимбрии. У грамположительных кокков (таких, как стрептококки) ими являются фибриллы, со¬стоящие из М-протеина и липотейхоевых кислот (рис. 10). Липо-тейхоевые кислоты гидрофобны и связываются с поверхностью всех эукариотических клеток, однако более всего отмечается аф-финность к определенным рецепторам клеток крови и эпителию полости рта.
На поверхности грамотрицательных бактерий имеется два ви¬да пилей. Половые пили используются для обмена генами, кото¬рые несут плазмиды, или для обмена транспозонов от одной бак¬терии к другой. Другие пили регулируют адгезию. На кончиках этих пилей имеются маленькие белковые компоненты, которые и определяют, к какой клетке хозяина будет привязан микроор¬ганизм (бактериальный тропизм). Например, у E.coli эти бел¬ки антигенно отличаются и обусловливают определенные ин¬фекции: протеин Р связывает галактозу и вызывает пиелонеф¬рит, протеин S связывает сиаловую кислоту и вызывает менин¬гит. В то же время тропизм возбудителя обеспечивают в равной мере и лектины рецепторов клеток макроорганизма.



554

555

Пнд 20 Янв 2014 18:20:37
>>61218022
Рис. 10. Молекулы на поверхности грамотрицательных (а) и грамполо-
жительных (6) бактерий, вовлеченные в патогенез.
1 — внутренняя мембрана; 2 — пептидогликан; 3 — наружная мембрана; 4 —
протеин 1; 5 — протеин 2; 6 — липополисахарид; 7 — адгезивный протеин; 8 —
пили; 9 — фибрилла (например, М-протеин); 10 — липотейхоевая кислота; 11 —
капсула.
В противоположность вирусам, которые могут инфицировать ряд клеток хозяина, факультативные интрацеллюлярные бакте¬рии инфицируют преимущественно или эпителиальные клетки (например, шигелла и энтеропатогенная E.coli), или макрофаги (микобактерии туберкулеза и лепры, легионелла, пневмофилла, иерсиния), или оба этих клеточных типа (Salmonella typhi).
Механизм попадания бактерий внутрь эпителиоцитов разли-чен. Часть бактерий связывается с интегринами клеток хозяина, т.е. с белками плазматических мембран (легионелла, микобакте-рия туберкулеза). Некоторые интрацеллюлярные бактерии не-посредственно в клетку проникнуть не могут — они поглощают¬ся эндоцитозом в эпителий или в макрофаги, а затем с помощью гемолизина выбираются из вакуоли эндоцитоза в цитоплазму и уже в цитоплазме ингибируют синтез белка хозяина, быстро ре¬плицируются и лизируют клетки хозяина. Так ведут себя, напри¬мер, шигеллы, E.coli. Наоборот, другие бактерии, например саль¬монелла, иерсиния, микобактерия туберкулеза, реплицируются уже в фаголизосомах макрофага.
Тонкий субклеточный механизм адгезии возбудителя к рецеп¬тору (гликокаликсу) клетки макроорганизма оказался ключом к объяснению воздействия экзотоксинов без проникновения мик¬роорганизма в клетки хозяина. У многих грамотрицательных ба¬ктерий удалось расшифровать этот механизм: возбудители выде¬ляют ферменты (например, у холерного вибриона и сальмонелл это муциназа и нейраминидаза), которые расщепляют сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса клеточной мембраны. Ультраструктурно взаимодействие токсина с мембраной показа-но в виде "шапочки" на микроворсинках эпителиоцита. При ди-
556

зентерии действие экзотоксина не связано с феноменом инвазии шигеллами энтеро- и колоноцитов. Токсины стафилококков, клостридий, недавно открытый экзотоксин кампилобактера про¬являют свой цитотоксический эффект без инвазии в клетки ИМ роорганизма.
Все грамотрицательные бактерии обладают эндотокси-ном. Это липополисахарид, который является структурным компонентом наружной мембраны клеточной стенки грамотри-цательных бактерий и состоит из жирной кислоты (липид А) и серцевинного сахара. Биологически активные функции липопо-лисахарида включают вызов лихорадки, активацию макрофагов, выраженную воспалительную клеточную реакцию и т.д., но мо-гут значительно изменяться под воздействием таких цитокинов хозяина, как ФНО и ИЛ-1. Крайним выражением действия липо-полисахарида является развитие эндотоксического шока. Таким образом, явления, которые возникают при бактериальных ин¬фекциях, в значительной степени объясняются действием того или иного токсина или нескольких токсинов. Но этого недоста¬точно. В развитии заболеваний имеет значение также доза инфи¬цирования, которая колеблется в широких пределах — от не¬скольких десятков до нескольких десятков тысяч бактерий.
Действие токсина заканчивается гибелью клетки. Таким об-разом, в настоящее время отвергнуто давно устоявшееся мнение о том, что пусковым моментом инфекционного процесса являет-ся инвазия микроорганизма в клетку. Задолго до инвазии бакте-рии размножаются в уже поврежденных токсичными веществами или в погибших клетках, в основном их размножение происходит вне клеток, в тканевом детрите, в некротических массах, причем чаще всего в полостях человеческого организма (альвеол и дыха¬тельных путей, пищеварительного тракта, серозных и др.). Воз¬можно размножение бактерий в интерстициальной ткани. Разм¬ножение бактерий внутри клеток эпителия происходит позднее и только в том случае, если повреждаются те органеллы эпители-оцита, которые обеспечивают нормальный внутри- и чрескле-точный транспорт.
Первоначальной реакцией, обнаруживаемой при морфологи-ческом исследовании, является нарушение кровообращения — полнокровие, стазы в мелких кровеносных сосудах, нарушение их проницаемости. В результате этого происходит выпотевание в ткани или полости плазмы крови — возникает серозное воспале-ние. Его выраженность колеблется в большой степени и зависит прежде всего от степени токсигенности бактерий. При макси¬мальной степени нарушения проницаемости воспаление приобре¬тает черты серозно-геморрагического, а при выпотевании грубо-дисперсных белков — серозно-фибринозного.
557

Вслед за этим возникает важнейшая при бактериальных ин-фекциях клеточная защитная реакция — макрофагально-лейко-цитарная. При этом бактерии фагоцитируются не только так на-зываемыми профессиональными фагоцитами — макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, но и эпителиальными клетка-ми, которые при развитии инфекционного процесса восстанавли¬вают фагоцитарные свойства, присущие эпителию простейших и репрессированные в обычных условиях у высших животных.
Грамотрицательные аэробные микроорганизмы (эшерихии, клебсиеллы, протей, псевдомонас, а также менингококки и др.) при определенных условиях могут послужить причиной развития бактериального шока. Бактериальный шок, по совре¬менным данным, клинически характеризуется выраженным сни¬жением артериального давления, падением температуры тела до субнормального уровня, тахикардией, холодным потом, анурией, адинамией, вялостью. Считается доказанным, что токсический эффект обусловлен липидной фракцией бактериальной оболоч¬ки, освобождающейся при массивном распаде микроорганизмов как в инфекционном очаге, так и в крови в период бактериемии. Нельзя исключить, что бактериальные токсины смешиваются с протеиногенными аминами, образующимися при жизнедеятель¬ности бактерий. Следует учитывать и значение иммунных факто¬ров, о чем свидетельствует сходство клинико-анатомической картины бактериального шока с генерализованным синдромом Санарелли—Шварцмана, а также влияния поступающих в крово¬ток гистамина, серотонина, других катехоламинов и биологиче¬ски активных веществ. При морфологической диагностике бак¬териального шока всегда наряду с первичным очагом инфекции обнаруживают признаки нарушения гемодинамики и гемокоагу-ляции в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
Особенности того органа, в котором протекает инфекционный процесс, определяют дальнейшее течение бактериальной инфекции. В случае воздуш¬но-капельных инфекций развиваются бактериальные пневмонии. Воспалительный процесс при любой острой бак¬териальной пневмонии протекает принципиально одинаково. В респираторных бронхиолах и альвеолах, где задерживаются мик¬роорганизмы, развивается сначала серозное, затем фибринозное воспаление, которое благополучно завершается рассасыванием экссудата с помощью лейкоцитов и макрофагов. Если возбуди¬тель не образует экзотоксинов, сильно действующих на орга¬низм, то возникает так называемый расплывчатый тип патологи¬ческого процесса (пневмококки, клебсиеллы). Для всех этих пневмоний характерно отсутствие некроза ткани. В случае ста-филококковой, стрептококковой инфекции вследствие резкого

Пнд 20 Янв 2014 18:20:51
>>61218022
> И да, между внешним видом и характером имеется устойчивая связь, неоднократно проверено практически
Доказано ведущими психиатрами.


Пнд 20 Янв 2014 18:20:54
>>61216960
Знаю её, почти лично.Зовут Елена.

Пнд 20 Янв 2014 18:21:16
>>61217801
токсического действия происходит некроз экссудата, а нередко в самой ткани легкого. Кроме того, в связи с резко повышенной проницаемостью сосудов к экссудату примешиваются эритроци ты, выпотевают белки и возникают периферические токсичны. зоны с фибринозным выпотом в альвеолах. Аналогичный про цесс может развиться при введении токсинов (пример экспери ментальной пневмонии на введение эшерихии О111).
На возникновение и течение пневмонии влияют структурные особенности легкого, в частности строение бронхиального дере¬ва, характер отхождения сегментарных бронхов (уровень, угол, длина, ширина, направление хода). При бактериальных пневмо¬ниях часты кровоизлияния, отек, гипостазы и ателектазы. Пос¬ледние, как правило, нельзя рассматривать как причину развития бактериальных пневмоний, так как ателектазы, наоборот, часто являются следствием ОРВИ, которая создает условия для возник¬новения бактериальной пневмонии. Бактериальные пневмонии иногда сопровождаются генерализацией процесса с развитием гнойного менингита, артритов, эндокардита, других поражений вплоть до сепсиса. Однако в настоящее время принято считать, что сепсис обычно развивается у детей. Менингит развивается, как оказалось, только в случаях предварительного инфицирова¬ния респираторными вирусами, что сопровождается повреждени¬ем гематоэнцефалического барьера и создает почву для бакте-риальной инфекции. Вообще в случаях гнойного пневмококко-вого менингита прямая связь его с пневмониями выявляется редко.
При острых бактериальных кишечных ин-фекциях эпителий пищеварительной трубки повреждается в результате прямого токсического действия бактерий и, помимо того, в результате действия всасывающих токсинов. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта развиваются дистрофи¬ческие изменения эпителия, десквамация его, лейкоцитарная ин¬фильтрация, отек стромы и подслизистой основы, разжижение содержимого кишки. При инфекциях, вызванных гноеродными бактериями, альтеративные изменения выражены сильнее, воз¬никают изъязвления, порой глубокие, и значительная лейкоци¬тарная инфильтрация.
Генерализация кишечных инфекций обычно осуществляется по кишечной трубке вместе с другой, непатогенной микрофло-рой. Распространение гематогенным и лимфогенным путем в принципе возможно, но оно не играет существенной роли. Нес-колько большую роль играет генерализация инфекции при саль-монеллезе. При ряде инфекций, сопровождающихся деструктив¬ными изменениями, возможно развитие кишечного сепсиса.
Большую роль в развитии и характере течения кишечных ин¬фекций играет состояние защитных механизмов желудочно-ки-



558

559

шечного тракта. Сюда относят комплемент, лизоцим, лактофер-рин, интерферон, а также собственную обильную микрофлору прежде всего толстой кишки. Дисбактериоз нередко является фоном для развития диарейных болезней. Наиболее важным сле¬дует считать состояние местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта. Кишечник человека содержит около 40 % всех лимфоцитов человека. Большинство их представлено су-прессорно-цитотоксической субпопуляцией Т-лимфоцитов и хел-перной субпопуляцией. Составной частью местной иммунной си¬стемы являются иммуноглобулины А. Внедрившиеся бактерии специальными эпителиальными М-клетками транспортируются в лимфоидный аппарат кишечника, где секретируются антитела IgA. Эти антитела способны блокировать лиганд-рецепторное взаимодействие и тем самым препятствовать инвазии бактерий.
Состояние макроорганизма — третий фактор, который определяет течение бактериальных инфекций. В пер-вую очередь при взаимодействии макро- и микроорганизма име-ет значение состояние иммунитета и органов иммуногенеза боль¬ного человека. При этом учитывается состояние иммунитета на момент заболевания и состояние иммунных сил организма в про¬цессе болезни. Тяжелее всего бактериальные инфекции протека¬ют у ослабленных больных, у которых недостаточность противо-микробной защиты обусловлена дефектом иммунного ответа. В таких случаях инфекция становится реальной угрозой для жизни. При этом дефекты защитных механизмов человека могут быть выражены умеренно или значительно, они могут касаться специ¬фических и неспецифических защитных механизмов. Например, полное отсутствие такого неспецифического фактора, как IgA, незначительно повлияет на чувствительность организма к ин-фекции, а вот отсутствие циркулирующих гранулоцитов крови или IgG ведет к развитию инфекций, опасных для жизни.
В процессе заболевания основными клеточными компонента¬ми иммунного ответа являются Т- и В-лимфоциты, которые вза¬имодействуют друг с другом, а также с моноцитами, макрофага¬ми, иммуноглобулинами и системой комплемента. В-лимфоциты и плазматические клетки секретируют антитела, которые спо¬собствуют ликвидации определенных инфекций. Т-лимфоци-ты — основной компонент клеточно-опосредованной иммунной системы. Они секретируют множество растворимых продуктов, влияющих на функциональное состояние других Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов. Любой процесс, требующий опсониза-ции, например процесс, происходящий между нейтрофилами и бактериями, в значительной мере подвержен влиянию Т- и В-лимфоцитов.
Лица с дефектами защитных сил, находящихся в стационарах по поводу любых (но неинфекционных) процессов, нередко забо-
560

левают внутрибольничными инфекциями. Внутриболь-ничные, или нозокомиальные, инфекции раз-виваются у 2—10 % больных, поступивших для лечения в стацио¬нары общего профиля. Причина внутрибольничной инфекции — микроорганизмы, входящие в состав собственной микрофлоры (аутоинфекция), прежде всего — мочевыводящих путей. Эти оп¬портунистические инфекции часто неизбежны, так как их разви¬тие связано с дефектами слизистых оболочек и других защитных механизмов.
Список микроорганизмов, вызывающих внутрибольничную инфекцию, большой, но возглавляют его грамотрицательные ба¬ктерии, что объясняется их наибольшей распространенностью вообще и в мочевыводящих путях в частности. Многие из этих бактерий, например псевдомонады и клебсиеллы, создают резер¬вуары как в организме больного, так и на предметах больнично¬го обихода. Кроме того, они очень быстро вырабатывают устой¬чивость к антибиотикам — гораздо быстрее, чем грамположи-тельные кокки. Эта устойчивость грамотрицательных бактерий обусловлена приобретением плазмид, называемых факторами резистентности (R-фактор), состоящих из внехромосомной коль¬цевой ДНК, которая опосредует антибактериальную устойчи¬вость для ферментов, инактивирующих препарат. У некоторых бактерий может быть несколько таких факторов резистентно¬сти. Грамотрицательные бактерии отличаются тем, что способ¬ны передавать этот R-фактор по наследству, причем даже через виды и роды таким образом, что у некоторых бактерий (Enterobacter, Pseudomonas, Serratia) развился дополнительный хромосомный механизм устойчивости к пенициллину и антибио¬тикам группы цефалоспорина. Среди грамположительных кок¬ков наиболее важным патогенным агентом является золотистый стафилококк — бич 50—60-х годов, и энтерококки (стрептокок¬ки группы В).
Основной способ передачи внутрибольничной инфекции — контакты с обслуживающим персоналом, а основной способ борьбы с ней — мытье рук. Нозокомиальные инфекции — это в основном инфекции мочевыводящих путей (40 %), передаваемые через катетеры и другие собирающие мочу сборники, раневые инфекции (передаются непосредственно во время операций), и пневмония (развивается у больных с угнетенным рвотным и каш-левым рефлексом или у больных, которым проводят бронхоско¬пии либо искусственную вентиляцию легких). В 5 % случаев но-зокомиальная инфекция проявляется бактериемией, которая яв¬ляется следствием манипуляций на сосудах — катетеризации, пункции и т.д.
Итак, при условии хорошо выраженных защитных сил орга-низма и при полноценном иммунном ответе бактериальная ин-
561


Пнд 20 Янв 2014 18:21:23
рыдай двачер


Пнд 20 Янв 2014 18:22:17
>>61218123
фекция благополучно заканчивается выздоровлением больного. Но в отдельных случаях бактериальная инфекция приобретает генерализованный характер и тогда развивается сепсис.
СЕПСИС
• Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци-онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга-низма.
Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от-личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает¬ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог¬раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки¬шечная палочки. В последнее время существенное значение ста¬ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме¬шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя¬ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп¬сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин¬фицирования вирусами, микоплазмами.
В развитии, течении и определении форм септического про-цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь¬ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген¬ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст¬ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя¬ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле¬ния.
Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо-лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.
Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен-ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про-должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую-щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подост-
562

рый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про-явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха¬рактера возбудителя.
Морфологические проявления сепсиса склады-ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из¬менения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-ли¬бо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляет¬ся — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые воз¬никают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гра-нулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфоло¬гическим выражением своеобразных иммунологических отноше¬ний между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдов¬ский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологиче¬ские основы гранулематоза, который отражает динамику имму-низации процесса.
Иммунологические особенности сепсиса за-ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Осо-бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.
Долгое время считали, что проблема сепсиса — это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сеп¬сисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорга¬низма. И.В.Давыдовский первый показал, что проблема сепси¬са — это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив¬ность, когда организм не может отграничить сравнительно безо¬бидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается гроз¬ное заболевание с огромной летальностью. История развития ин-фекционной патологии говорит о том, что первая встреча чело-века с возбудителями нынешних циклических инфекций прохо-дила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли мо¬ряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В.Да¬выдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наи¬более примитивной и древней реакцией макроорганизма на вне¬дрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобожде¬нием от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорга¬низмами и макроорганизмом.
563

Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в пери¬натальной и педиатрической практике. При этом выявлена зави¬симость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается на¬много чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антими¬кробной защиты, тем чаще развивается сепсис.
Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травми¬рованные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сеп¬сис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефи¬цитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, полу¬чающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, прини¬мающих длительное время кортикостероидные препараты и ан¬тибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания им¬мунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфек¬ция, к которой относится группа так называемых оппортунисти¬ческих инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение ин-фекционной патологии, выдвинутое И.В.Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).
Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм раз-личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупоч-ный сепсис и сепсис, который развивается в результате несте-рильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетериза-ционный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ра¬нее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воро¬тами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводи¬мым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит скорее всего пото¬му, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемо-фильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис. Ко¬нечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенно¬го сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных.
564

Пнд 20 Янв 2014 18:22:27
>>61218120
Фиг знает про психиатров, я сужу по личному опыту.


Пнд 20 Янв 2014 18:22:55
>>61218146
В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травмати¬ческие поверхности, а также слизистая оболочка матки, где раз¬вивается септический эндометрит после аборта или родов, сопро¬вождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos — тай¬ный, скрытый).
После попадания инфекции в организме больного развивает¬
ся генерализация инфекции. Однако под этим термином следует
понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло,
т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития
сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со¬
стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Ба¬
ктериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной
реактивности организма. Под термином "генерализация инфек¬
ции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-
системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор гене¬
рализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — имму-
нореактивность организма). При этом основным звеном патоге¬
неза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе ма-
кро микроорганизм.
Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.
Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об¬разуется септический очаг, который представлен преж¬де всего очагом гнойного воспаления и поражен¬ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит,ав крове¬носных (в венах), — флебит, который чаще всего носит ха¬рактер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и об¬разуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тром-ботических массах нередко выявляются колонии микробов {сеп¬тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элемен¬том септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.
Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз¬ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха¬рактер дистрофических и воспалительных изме¬не н и й , а также в органах кроветворной и лимфатической сис¬темы, где развиваются гиперпластические процес-с ы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное)
565

воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис¬трофическими и некробиотическими процесами в паренхиматоз¬ных клетках этих органов. Воспалительные процессы развива¬ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди¬стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово¬излияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни¬кают воспалительные процессы — эндокардиты.
Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз-вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе¬рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ¬ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на¬зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия слож¬ного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали¬зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа¬тических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявля¬ются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу-лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве-та, дает обильный соскоб.
Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты¬вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.
По этиологии различают стафилококковый, менинго-кокковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен-ный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в разви-тии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.
В зависимости от характера входных вороти, следова¬тельно, локализации септического очага различают хирургиче¬ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенныи, одонтогенныи, тонзилогенныи, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случа¬ев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг нахо¬дится вдали от входных ворот (например, септический очаг рас¬положен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице-мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия
• Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез¬ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив-ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.
При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не уда¬ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу¬почные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибри¬нозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные ве¬ны с явлениями септического тромбофлебита — колонии микро¬организмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мы¬шечными волокнами стенки матки.
В основном при септицемии ярко выражены общие измене-ния. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел-туха), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет¬ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечно-стях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз-вития являются аллергические васкулиты с развитием фибрино-идного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием много-численных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появля-ются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме ор¬ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.
Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке ,а



Пнд 20 Янв 2014 18:23:27
>>61218200
также во всех группах лимфатических узлов отмечается проли-ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско¬пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными эле-ментами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепато-цитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблю¬дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.
В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предла¬гают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего потому, что бактериаль¬ный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают мор-фологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек¬розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, воз¬можно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне те¬рапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.
Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Одна¬ко тщательное микроскопическое исследование внутренних ор¬ганов при септицемии нередко позволяет обнаружить микроб¬ные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не вид¬ны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерали¬зацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда проте¬кает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболе¬вания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассмат¬ривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и рас¬ценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в
568

септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной спо-собности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.
Септикопиемия
• Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими яв-ляются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септико¬пиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспале¬ния, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафило¬кокку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.
Патологическая анатомия. Морфология септикопиемии очень яркая — имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными ко¬лониями бактерий, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появ-ляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — возникают абсцес-сы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гной¬ный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиаль¬ных оболочках (гнойный артрит).
Иногда колонии микроорганизмов "оседают" на клапанах сердца, и развивается острый септический полипо-зно-язвенный эндокардит.В этих случаях на тонких, прозрачных, ранее не пораженных створках клапана (т.е. до за-болевания сепсисом порока сердца не было) появляются обшир¬ные изъязвления и на них оседают крупные, как полипы, тром-ботические наложения. При гистологическом исследовании этих клапанов выявляются обширные очаги некроза створок клапа¬нов с образованием язв и свежими, без признаков организации тромбами, в которых содержится огромное количество колоний микроорганизмов. В основании тромбов створки клапанов густо инфильтрированы полиморфно-ядерными нейтрофильными лейкоцитами.
В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластиче-
569

ские процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септ и ч е с к а я и увеличена в несколько раз по сравнению с нормой, напряженной капсулой; в пульпе ее обнаруживают большое чис ло лейкоцитов, что получило название "септический лейкоцито селезенки". Лимфатические узлы увеличены незначительно.
Осложнения. Обычно обусловлены прорывом гнойников прилежащие полости и ткани, поэтому при септикопиемии не редко развиваются эмпиема плевры, гнойный плеврит и перито¬нит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндо¬кардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием ко¬торой являются инфаркты в органах. Но поскольку тромботиче-ские массы инфицированы, то инфаркты в органах при септико¬пиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению.
Септический (бактериальный) эндокардит
• Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — бе¬лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую¬щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают¬ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ¬ность гиперергии при бактериальном эндокардите.
Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.
По характеру течения выделяют острый, подост-рый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост¬рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подост-рого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме¬сяцев, а иногда и несколько лет.
В зависимости от наличия или отсутствия фо-нового заболевания различают 2 вида септического эн¬докардита:
1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногу-бова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на


Пнд 20 Янв 2014 18:23:39
>>61217438
Растяжки зарастают? Тян потом будет в ебабельном виде?

Пнд 20 Янв 2014 18:24:01
Такая никогда не будет с тобой.


Пнд 20 Янв 2014 18:24:07
>>61218120
неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;
2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива¬ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз¬ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.
Патологическая анатомия. Складывается из местных и об¬щих изменений.
Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле¬вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозирован-ных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди¬та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля¬ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото¬рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа¬нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь¬ных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку аорты.
При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда¬ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле¬ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.
Описанные морфологические изменения характерны для пер¬вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик¬роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы¬раженная деформация створок клапана.
Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да¬ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги¬перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.



570

571

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге-нерализованное поражение сосудов, в них развивается альте-ративно-продуктивный васкулит, при этом воспалительные из¬менения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре¬днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на¬пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз¬вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедез-ные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия¬ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.
В п о ч к а х при септическом эндокардите развивается имму-нокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.
В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо¬эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.
Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.
Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:
1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;
2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по-верхностях кистей;
3) пальцы в виде барабанных палочек;
4) очаги некроза в подкожной клетчатке;
5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.
Патоморфоз. За последние десятилетия значительно измени¬лись и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериаль¬ной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась леталь¬ность. Практически исчезли острые формы течения бактериаль¬ного эндокардита. Однако массивная противовоспалительная те¬рапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному

склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" ле-чения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усилива¬ются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.
Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не толь-ко морфологии — изменилась этиология (раньше был только зе-ленящий стрептококк), клинические проявления и исходы забо-левания.
Хрониосепсис
• Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко сниженг ной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.
Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасы¬ваются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматоз¬ных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой муску¬латуре носят характер бурой атрофии.
Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В.Давыдов-ский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал по-добное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку.


Пнд 20 Янв 2014 18:24:39
>>61218269
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В современной инфектологии, несмотря на значительные ус¬пехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу отно¬сятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье мес¬то. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболева¬ют 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борь¬бе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилакти¬ки и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три



572

573

Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ¬ных симпозиумов.
Эпидемиология. Кишечные инфекции — группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией воз¬будителя в организме. Все кишечные инфекции объединяет ф е -кально-оральный механизм передачи возбудителя; средой обитания этих микроорганизмов является к и -ш е ч н и к . В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность по¬кидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пи¬ще, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, I затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующе-му хозяину. Таким образом, имеют место водный и пище¬вой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения.
Учитывая, что основные патологические процессы возника-ют в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болез¬ней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп¬пу инфекций называть диарейными болезнями.
Источником заболевания в большинстве кишеч-ных инфекций является больной человек или бактерионоси-тель, при этом бактерионосителем может быть человек, перене-сший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.
Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных груп-пах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пи¬щеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и ре-гуляторных механизмов (например, еще не завершена миелини-зация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при ки¬шечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни.
Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защит¬ных барьеров желудочно-кишечного тракта.
К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта относят нормаль¬но функционирующий эпителий полости рта и пищевода, лимфоэпители-альное глоточное кольцо, соляную кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую роль; желудочный сок с его протеолитическим эффек¬том. Крайне важными считаются перистальтика кишечника и нормальная микрофлора его с огромным количеством микроорганизмов, которые явля¬ются сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную функ¬цию: физического барьера для большинства микроорганизмов и одновре¬менно роль "ложного" рецептора для адгезинов бактерий и их токсинов.

Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная сис¬тема. Кишечник, как известно, является самым мощным органом иммуни¬тета. Около половины всех лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в кишечнике: 1) в собственной пластинке слизистой оболоч¬ки (В-лимфоциты, содержащие IgA); 2) межэпителиальные лимфоциты (су-прессорная популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные (солитарные и груп¬повые) фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены активированных В-лимфоцитов, секретирующих IgA). Секреторную систему защиты составля¬ют прежде всего IgA, продуцируемый, помимо того, бокаловидными клетка¬ми, которые тормозят прилипание и колонизацию бактерий на слизистой оболочке, блокируя антигенные компоненты на поверхности бактерий, а также IgE, продуцируемый тучными клетками.
Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полб-ма защитных барьеров пищеварительного тракта. Это возникает на фоне хронического анацидного гастрита, при гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и дис-бактериоза. Последний развивается прежде всего после длитель¬ного приема лекарств, в первую очередь антибиотиков.
Наконец, последняя особенность кишечных инфекций заклю¬чается в том, что они редко вызываются одним видом возбудите¬ля, чаще бывает сочетание нескольких микроор¬ганизмов или наслоение одной кишечной инфекции на дру¬гую.
Классификация кишечных инфекций. Учитывая этиоло-гию, принято различать следующие ВИДЫ кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.
Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и к л и н и -ко-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое те¬чение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактери¬емией), т.е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (на¬пример, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, нося¬щие преимущественно местный характер. При этом микроорга¬низм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие рас¬стройства.
ВИРУСНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, ко¬торые могут инфицировать его организм. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят пилиовирусы, вирусы Кок-саки А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа 68—72. Все эти




Пнд 20 Янв 2014 18:24:53
>>61218246
>
Все будет хорошо


Пнд 20 Янв 2014 18:25:11
>>61218246
Такого пиздеца я вживую не видел. Небольшие белые шрамы остаются. Ебабельность зависит от того, забьет ли на себя тян после родов или будет поддерживать форму.

Пнд 20 Янв 2014 18:25:25
>>61218269
вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются в окружающую среду. Энтеровирусы могут вызы-вать параличи, в частности — полиомиелит (см. лекцию 18 "Ви¬русные инфекции"), менингеальные синдромы, миокардит, ви¬русный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует, по новой номенклатуре, вирусу гепатита А), эк¬зантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, пе¬чень и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте до 9 лет. Тече¬ние заболевания у новорожденных обычно молниеносное, у бо¬лее старших детей и взрослых — чаще острое, изредка хрониче¬ское.
В то же время есть группа вирусов, при энтеральном зараже¬нии которыми развиваются вирусные гастроэнтери¬ты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются:
- ротавирусы;
- вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);
- кишечные аденовирусы;
- астровирусы; - коронавирусы.
Ротавирусная инфекция. Самая распространенная из всех ви-русных инфекций (48 %), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес за¬болевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исклю¬чением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, со¬провождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они преж¬де всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семь¬ях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, причем в окружающую среду ротавирусы попадают в огромном количе-стве (до 1010 вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.
Изменения в желудке обычно носят характер острого ката-рального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собствен¬ной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофила-ми. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с деск-вамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укоро¬чение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтра¬ция. Значительно увеличивается количество интраэпителиаль-ных лимфоцитов. При электронно-микроскопическом исследо¬вании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаружива¬ются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Измене-
576

ния толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко от-мечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.
Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благо¬приятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей ран¬него грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.
Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк. Широ¬ко распространены. Около 58—70 % взрослых людей, прожива-ющих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизи¬тельно 30 % всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус ("плюс-нитевой" РНК-содержащий) активен в течение все¬го года, без выраженной сезонности. Его считают причиной раз¬личных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей.
Попадая в организм, вирусы нарушают структуры клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, ги-перплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфо-цитами и полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развивается карти¬на острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отме¬чено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24—48 ч) и прохо¬дит бесследно.
Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже и изучены недостаточно.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин-фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь¬ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи-наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз¬мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра¬кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.
Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.
Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 "Карантинные инфекции"), но сальмонел-лы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротокси-на: термолабильный (у всех вышеперечисленных бакте-
577

рий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связы-вания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные ре¬цепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтерото¬ксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Ме¬ханизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накоп¬ление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабиль¬ный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электроли¬тов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Резуль-тирующая обоих механизмов — водная диарея.
Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликали-ксу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проник-новения микроорганизма в клетку.
При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эф¬фект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с после¬дующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как из¬вестно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоиз¬лияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотокси-ческого (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательны-ми микроорганизмами (сальмонеллезы).
Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях воз-можно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонелле-зы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишеч-ные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактери-ями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются пре-обладающими. Американские авторы разделяют диарейные бо-лезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный ви-брион

Пнд 20 Янв 2014 18:26:18
>>61218330
Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя
I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:
1. Escherichiae
- Сальмонеллы Брюшной тиф
- Шигеллы , Сальмонеллезы
Шигеллезы (дизентерия)
- Эшерихии Эшерихиозы:
кишечная коли-инфекция
2. Klebsiellas Клебсиеллезы
3. Proteeae Протеоз
4. Yersinieae Кишечный иерсиниоз
Чума1
5. Ervinieae
II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae
1. Вибрион Коха Холера1
2. Вибрион Эль-Тор

III. Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae Legionella pneumophila Легионеллез
IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae
Helicobacter pylori Хеликобактериоз
1 См. лекцию 25 "Карантинные инфекции".
Брюшной тиф
• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева-ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро¬ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш¬ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи¬тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо¬тя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни¬жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба¬ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.
Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис-точником заболевания является больной человек или бакте-рионоситель.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз¬будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от¬четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-
579

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте¬риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо¬нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не¬скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.
С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу¬дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да¬лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци¬стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно¬жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про¬свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива¬ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят¬ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе¬ние возбудителей с желчью достигает пика.
Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак¬терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы¬зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено¬мене Артюса.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются преж¬де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму¬щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя¬жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш¬ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче¬ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла¬дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за¬живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.
Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо¬лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис¬тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз¬мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы¬вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет¬ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле¬мы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго-видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци-онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб¬разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале¬ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.
Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти-фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы-шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз-но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено-вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за-болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные яз¬вы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по¬являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име¬ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид¬ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти¬ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.
На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро¬за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную



580

581

Пнд 20 Янв 2014 18:26:48
>>61218313
овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито¬нита.
Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион-ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.
Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю-щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара¬те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про¬лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.
Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно¬го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из¬менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "мо¬ложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменени¬ям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.
Общие изменения обусловлены распространением брюшно-тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото¬рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно¬тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут¬ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер¬ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа¬лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио¬цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке¬ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен¬ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета¬ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене-ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо-неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста¬новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).
Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла¬стические процессы в органах лимфатической системы и дистро¬фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели¬чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш¬невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк¬ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо¬ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак¬терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч¬ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо¬лецистит.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее ча¬сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене¬ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про¬никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз¬вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин¬токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек¬тивное состояние больного становится вполное удовлетвори¬тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер¬форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переноси¬мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.
К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно¬сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко¬сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори¬ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-



582

583

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине-нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев-мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс-цессы.
Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встреча¬ется крайне редко (не более 2,8 %).
Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла-гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос-ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо-ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко-торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль-ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют¬ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно¬моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол¬лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси¬тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче¬ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы являются серьезной социально-экономиче-ской проблемой для большинства стран мира. В настоящее время не только в развивающихся, но и во всех развитых странах саль-монеллез распространен повсеместно, а заболеваемость имеет неуклонную тенденцию к росту. В нашей стране в структуре за¬болеваемости острыми кишечными инфекциями сальмонеллез составляет, по различным данным, от 20 до 50 %. В США сальмо¬неллез относят к числу наиболее распространенных и известных инфекционных болезней, вызываемых бактериями.
Этиология и патогенез. Сальмонеллез вызывается громад-ным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, из кото-рых около 700 адаптировано к паразитированию в организме че¬ловека. Наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмо-

Пнд 20 Янв 2014 18:27:28
>>61218330
забо¬левания объясняется тем, что оно крайне полипатогенно. И с -точником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огром¬ное множество домашних и диких животных (коровы, свиньи, со¬баки, кошки, лошади), птиц (куры, индейки, утки, длиннохвостые попугаи), грызуны (мыши), а также некоторые холоднокровные и насекомые. Человек заражается при употреблении в пищу про¬дуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Это прежде всего мясо, яйца и яичный порошок, молоко и молочные продукты, рыбная и мясная мука и пр. Заражение происходит алиментарным путем и крайне редко (обычно в семьях) контакт¬ным путем. Необходимы определенные условия заражения: дос¬таточное количество возбудителей (обычно это огромные дозы), достаточно вирулентные штаммы возбудителя (в этих случаях дозы могут быть и незначительными) и значительное снижение барьерных механизмов (это свойственно прежде всего детям и старикам, поэтому они болеют чаще и значительно тяжелее).
В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют жи-вые бактерии, гибель которых в организме больного сопровож-дается развитием эндотоксинемии. Эндотоксиновый комплекс сальмонелл является центральным звеном в патогенезе и объяс-няет широкую панораму клинических проявлений и осложнении заболевания. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который спо-собствует повышению температуры тела (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активизирует фактор Хаге-мана (повышается свертываемость крови), обладает противоопу-холевым и цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комп-лекс может вызвать серьезные нарушения гемодинамики он оказывает гипотензивное действие на сосудистую стенку, а в ря-де случаев при больших дозах может прервать циклическое тече¬ние заболевания развитием эндотоксинового шока. Наконец, главный клинический симптом — водная диарея — возникает в связи со способностью эндотоксина сальмонелл через аденилат-циклазную систему энтероцита усиливать секрецию электроли¬тов (натрия, хлора) и воды. В ответ на усиление секреции элект¬ролитов и жидкости начинается усиленный синтез простагланди-нов (к тому же показано, что токсин ингибирует ферменты, от¬ветственные за катаболизм простагландинов), которые в качест¬ве медиаторов завязывают воспалительную реакцию в кишечни¬ке. Ряд авторов (С.Г.Пак, М.Х.Турьянов, М.А.Пальцев), сумми¬руя все перечисленные эффекты эндотоксинового комплекса, выдвинули концепцию патогенеза сальмонеллезов, в которой ут¬верждается следующее: патогенез интоксикации при сальмонел-



584

585

лезе связан с ответной реакцией организма, заключающейся в резком усилении под влиянием эндотоксина синтеза мощных тка¬невых биорегуляторов — простагландинов из арахидоновой кис¬лоты. На этом основании авторы предложили включить в схему комплексного лечения больных сальмонеллезом индометацин, который является ингибитором простагландинов.
В последние годы было доказано, что сальмонеллы, помимо эндотоксина, продуцируют энтеротоксин (экзотоксин). Меха-низм действия его до конца не изучен, но по всем показателям он близок к действию эндотоксина.
При заражении сальмонеллезом возбудители естественным алиментарным путем попадают в желудочно-кишечный тракт, происходит внедрение возбудителя в эпителий с помощью систе¬мы биологического узнавания лиганд — рецептор. Внедрение происходит в 2 фазы — первоначально сальмонелла преодолева¬ет эпителиальный барьер (повреждает апикальную плазмолем-му, в последней появляются инвагинаты, а затем вакуоли из этих инвагинатов с клеточными органеллами), а далее через собствен¬ную пластинку слизистой оболочки вглубь с помощью макрофа¬гов, которые захватывают сальмонеллы. Сальмонеллы размно¬жаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после этого появляются полиморфно-ядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление.
Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения саль-монеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.
Гастроинтестинальная форма — острейший га-строэнтерит, который протекает с обильной рвотой и поносами, приводящими к быстрому и значительному обезвоживанию орга¬низма, отчего эту форму еще называют домашней холерой (cholera nostras). Выделяют 3 варианта течения гастроинтести-нальной формы:
- гастритический — протекает легко, с кратковременной суб-фебрильной температурой тела и однократной рвотой, незначи-тельной диареей и потерей жидкости не более 3 %;
- гастроэнтеритический (средней тяжести);
- гастроэнтероколитический (тяжелый вариант течения с про-должительной, более 5 дней, высокой температурой тела, про-фузной рвотой, обильной и длительной диареей, что приводит к резкому обезвоживанию (7—10 % массы тела), олигурии и даже острой почечной недостаточности.
Желудок и особенно тонкая кишка при этом резко расшире-ны, иногда даже паралитически. В их просвете содержатся полу¬жидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. При тяжелом варианте течения они жидкие. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоиз-лияними, иногда с эрозиями или нежными пленчатыми наложе-

ниями. При тяжелом варианте течения воспаление приобретает геморрагический характер. Лимфатические узлы пораженной кишки и брыжейки с явлениями гиперплазии. Толстая кишка бы¬вает поражена при гастроэнтероколитическом варианте и в этом случае именно здесь отмечаются максимально тяжелые измене¬ния.
Генерализованная форма протекает в двух вари-антах.
А. Септикопиемический вариант — это сальмонеллезный сепсис. Характеризуется он тем, что на фоне изменений в кишеч¬нике, которые наблюдаются и при интестинальной форме, име¬ют место гематогенная генерализация возбудителя с заносом его во все внутренние органы и развитие в них многочисленных гнойников разной величины. Особенно часто абсцессы обнару-живают в печени, легких и почках. У детей раннего возраста не-редко наблюдается менингит. В связи с развитием септического состояния развивается гиперплазия селезенки, однако без значи-тельного увеличения ее, а также дистрофические изменения во внутренних органах, часты диапедезные кровоизлияния. Этот ва¬риант встречается редко, но именно на него приходятся леталь¬ные исходы.
Б. Брюшнотифозный, или тифоподобный (паратифы А и В по старой номенклатуре), вариант напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В ки¬шечнике, селезенке и лимфатических узлах развиваются измене¬ния, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные го¬раздо менее интенсивно, поэтому кишечные осложнения встре¬чаются исключительно редко.
Осложнения. При сальмонеллезах возможно развитие токси-коинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве.
Шигеллезы (дизентерия)
• Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Спектр клинических проявлений шигеллезов ко-леблется от легкой формы с водянистой диареей до тяжелой, со схваткообразными болями в животе, тенезмами, кровянистой ди¬ареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Тяжелый вари ант течения шигеллезов ряд авторов называет дизентерией. Но единого мнения по поводу термина нет. Некоторые авторы назы¬вают дизентерией лишь процесс в кишечнике, который происхо¬дит при шигеллезах. Наконец, многие расценивают дизентерию как синоним шигеллезов. Мы будем придерживаться последнего варианта.



586

587


Пнд 20 Янв 2014 18:28:27
>>61218313
Эпидемиология и этиология. Возбудителями дизентерии яв¬ляются 4 группы, или вида, шигелл: S. dysenteriae (группа A), S. flexneri (группа В), S. boydii (группа С), S. sonnei (группа D). Ди¬зентерия — строгий антропоноз. Источником является ис¬ключительно человек — больной или носитель. Заражение про¬исходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции раз¬личны и во многом зависят от вида возбудителя. При этом следу¬ет учесть, что дизентерия — это глобальная болезнь, она встре¬чается повсеместно и в экономически развитых, и в развиваю¬щихся странах.
Преобладание дизентерии Флекснера в развивающихся стра-нах с эпидемиологических позиций детерминируется с активно-стью водного и бытового путей передачи возбудителей в условиях крайне низкого санитарного состояния, несоблюдения правил личной гигиены, перенаселенности и боль¬шого количества детей среди населения. При шигеллезе Зонне превалирует пищевой (молочный) путь, и это характерно для развитых стран с высоким уровнем организации обществен¬ного питания и снабжения пищевыми продуктами. Для палочки Шиги (S. dysenteriae тип I) характерен контактно-быто¬вой путь передачи инфекции. Эта самая токсичная шигелла стала источником глобальной пандемии середины 80-х годов. Среди шигеллезов в нашей стране всегда преобладали шигеллезы Флекснера и Зонне, но в настоящее время встречается много случаев и заболеваний, вызываемых S. dysenteriae I типа.
Токсические свойства шигелл различны. S. dysenteriae выде-ляют экзотоксин (энтеротоксин Шиги) с очень мощным энтеро-токсическим действием, все остальные шигеллы выделяют его, но в гораздо меньшем количестве (в 100—1000 раз). Все шигел-лы продуцируют эндотоксин. Экзотоксин имеет цитотоксические, энтеротоксические и нейропатические свойства. Энтеротоксиче-ская активность вызывает повышенную секрецию энтероцитов, цитотоксическая — повреждение их, а нейротоксическая — повре¬ждение нервного аппарата (интрамуральных ганглиев) кишки. Не¬давно был выявлен белок, который назван поверхностным цито-токсическим белком, или контактным гемолизином; он располо¬жен на поверхности шигелл и продуцируется под контролем генов "плазмид вирулентности". Наличие этого белка позволило объяс¬нить механизм повреждения эпителия при дизентерии и тонкие механизмы проникновения шигелл в кишечник.
Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищевари-тельной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызыва-ют в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. Инвазии в тонкой кишке не происходит потому, что поверхностный цитопатический белок бактерий, как выяснилось, инактивируется трипсином поджелудочной железы. В толстой

кишке, где "контактный гемолизин" регенерирует, первоначаль-но происходит адгезия шигеллы к колоноциту, при этом на апи-кальной стороне колоноцита появляются инвагинаты плазмо-леммы, а затем "контактный гемолизин" обеспечивает проник-новение шигеллы в эпителиальную клетку в составе фагосомо-подобных вакуолей. Мембраны последних разрушаются, освобо-дившиеся шигеллы размножаются в колоноцитах до тех пор, по¬ка эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в сосед¬ние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.
Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повы-шение сосудистой проницаемости — начинается экссудация. Лей-коциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисаха-ридный эндотоксин, который поражает эндотелий сосудов, и со¬судистая проницаемость нарастает еще больше. Немаловажную роль играют интраэпителиальные лимфоциты: инфицированные шигеллами, они становятся клетками-мишенями и, являясь есте¬ственными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических измене¬ний при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой обо¬лочки и выраженным вазопаралитическим действием с развити¬ем фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.
Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из-менения местного и общего характера.
Местные изменения развиваются в слизистой оболочке тол¬стой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита раз¬личают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживле¬ния язв.
Стадия катарального колита (продолжитель-ность 2—3 дня). В просвете кишки полужидкие или кашицеоб-разные массы с примесью слизи, иногда с кровью, кишка места-ми растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набух¬шая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой иногда видны мелкие кровоизли¬яния. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гипе¬ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин¬фильтрация.
Стадия фибринозного колита (продолжитель-ность 5—10 дней). На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевид-ных хлопьев, легко отделяющихся от слизистой оболочки. Иног¬да процесс этим ограничивается. В других случаях стенка кишки



588

589

повреждается в значительной степени и оказывается покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утол¬щена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоци¬тами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В под-слизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения (вакуоли¬зация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу-ется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмо¬видной и выше) процесс отторжения пленок в виде более или ме¬нее крупных кусочков с расплавлением фибринозно-некротиче-ских масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоваты¬ми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета
кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процес-сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде¬ли заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци¬онной тканью, которая в последующем созревает. В случае не¬больших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.
Описанное течение шигиллеза типично только для дизенте¬рии, вызываемой S. dysenteriae, которая клинически протекает всегда тяжело. Дизентерия, вызванная S. flexneri и S. sonnei, про¬текает гораздо легче, процесс имеет характер катарального га-строэнтероколита с преобладанием изменений в дистальных отделах кишки. Классическая схема стадийных изменений слизи-стой оболочки толстой кишки может прерваться на любой ста¬дии, в том числе и на стадии катарального колита самостоятель¬но (абортивная форма), но чаще — на фоне антибактериальной терапии. У детей при дизентерии происходит своеобразное по-ражение солитарных и групповых фолликулов — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула образуется язвочка с нависшими краями, причем вы-ходное отверстие уже, чем дно этой язвы, в связи с грушевидной формой фолликула (фолликулярно-язвенный колит).
Особенно часто морфологические изменения кишечника от-личаются от типичных при наслоении на дизентерию стафило-кокковой или иной инфекции, для которых при любой локализа-
590

Пнд 20 Янв 2014 18:45:15
тока никгода, никогда никогда никогда не будет с тобой!


Пнд 20 Янв 2014 18:47:04
>>61219325
ции характерно развитие нагноительных и деструктивных про-цессов. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении образуют грубые рубцы, деформирую-щие стенку кишки. Крайне редко возможно присоединение анаэ робной инфекции на стадии фибринозного воспаления. В таких случаях (а это наблюдается у ослабленных больных) развивается гангренозный колит.
В отдельных случаях дизентерия носит затяжной или хрони-ческий характер течения. Однако ряд авторов отвергают хрони-ческую форму течения и называют изменения кишки постдизен-терийным колитом. В этих случаях регенерация язв затягивает-ся, образуются пседополипы слизистой оболочки. У таких боль-ных из краев язв высевают шигеллы, а также обнаруживают по-ложительную реакцию агглютинации с дизентерийным антиге-ном.
В регионарных лимфатических узлах при дизентерии разви-вается лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.
Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лим-фоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых мета-стазов, образование макро- и микролитов.
Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечныс. К кишечным осложнениям от-носят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высо-кие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцо-вые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям сле¬дует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксика¬ция, кахексия. Подобные осложнения нередко возникают на фо¬не активации аутоинфекции.
Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и вне-кишечных осложнений.
Кишечная коли-инфекция
• Коли-энтерит (коли-энтероколит), или кишечная коли-ин-фекция, — заболевание, которое долгое время не выделялось и i группы эшерихиозов и фигурировало под общим термином "ток¬сическая диспепсия". Болеют исключительно дети — новорож¬денные и раннего возраста, т.е. до 2 лет. В структуре острых ки-
591

точных инфекций у детей эшерихиозы стоят на 2-м месте после шигеллезов.
Этиология и патогенез. Возбудителями кишечной инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки Е. coli Ol11, 055, Ol19 и др., способные продуцировать термостабиль¬ный и термолабильный токсины, под действием которых разви¬вается диарея. В то же время кишечная палочка оказывает и эн-тероинвазивное действие. Результатом его является поражение слизистой оболочки, аналогичное тому, которое вызывают ши-геллы, причем изменения развиваются на всем протяжении желу¬дочно-кишечного тракта. Источник заражения — больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания (пре¬жде всего молоко).
Патологическая анатомия. Местные изменения — это струк-турные изменения, которые выявляются при микроскопическом изучении органов пищеварения. Они однотипны, но степень их выраженности в различных отделах пищеварительного тракта различна. В желудке изменения укладываются в картину ка-тарального гастрита с уплощением покровного эпителия, дистро¬фическими изменениями эпителия желез, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью нейтрофилов собственной пластинки слизистой оболочки. В тонкой кишке, особенно в тощей и в подвздошной, отмечают выраженные дистрофические и некро-биотические изменения в эпителии ворсинок с десквамацией его в виде пластов, в результате чего ворсинки становятся оголенны¬ми. В собственной пластинке слизистой оболочки умеренный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофила-ми и нейтрофилами в виде очаговых скоплений. Если процесс за-тягивается, ворсинки утолщаются и укорачиваются и в них появ¬ляются разрастания соединительной ткани. При электронно-ми¬кроскопическом исследовании иногда обнаруживают патоген¬ные эшерихии в цитоплазме энтероцитов, но в основном они раз¬множаются в просвете кишки и на внутренней поверхности энте¬роцитов. Изменения в толстой кишке выражены значи¬тельно слабее.
Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни рас¬тянуты водянистым содержимым с беловатыми и зеленоватыми хлопьями, иногда с примесью крови. Максимальные изменения выявляются в подвздошной кишке. Толстая кишка визуально не изменена, либо с точечными кровоизлияниями в слизистой обо¬лочке. Иногда обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки размерами 0,2—2,0 см, неглубокие, с плоскими краями и дном. Язвочки располагаются вблизи крепления брыжейки, поэтому полагают, что их возникновение связано с сосудистыми расстрой¬ствами и неспецифично. Помимо описанного, для кишечной ко-ли-инфекции характерно развитие пневматоза, возникновение

которого связано со способностью эшерихии к газообразованию в стенке кишки. В редких случаях, когда эшерихии образуют ве-ротоксин, в слизистой оболочке толстой кишки развивается ге¬моррагическое воспаление.
Общие изменения при коли-инфекции прежде всего связаны с потерей организмом большого количества жидкости, с токси-козом, а также интраканаликулярной диссеминацией возбудите-ля в организме. Кожа ребенка становится сухой, морщини¬стой. В печени ивмиокарде развивается жировая дис¬трофия, вселезенкеивлимфатических узлах — гиперплазия ретикулоцитов, полнокровие, отек, иногда клетки миелоидного ряда. Ввилочковой железе — акциден-тальная инволюция с последующей атрофией и склерозом, в над¬почечниках — атрофия коркового вещества за счет пучковой зоны.
Осложнения. При интраканаликулярной диссеминации ки-шечные палочки попадают в легкие и там определяется очаговая пневмония, в развитии которой большую роль играет смешанная бактериальная флора. Если заболевание вызывают энтероинва-зивные штаммы эшерихии, то клинически и морфологически за¬болевание протекает как шигсллез. В связи с этим развиваются осложнения, характерные для дизентерии.
Смерть наступает при резком обезвоживании или от ослож-нений.
Протеоз
• Протеоз — заболевание, вызываемое Proteus, в частности его
патогенными видами (P. rettgeri и P. mirabilis). Чаще происходит
поражение легких с развитием пневмонии, но возможно пораже¬
ние и желудочно-кишечного тракта. В этих случаях заболевание
протекает как пищевая токсикоинфекция с развитием в желудке
острого катарального, реже эрозивного гастрита, а в тонкой
кишке — нарушения кровообращения, кровоизлияний, гиперпла¬
зии лимфоидного аппарата кишки с кариорексисом клеток в цен¬
трах фолликулов. Заболевание находится в стадии изучения и
описания казуистических наблюдений.
Иерсиниоз
• Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характери¬
зующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к
генерализации процесса и поражением различных органов.
Инфекция наиболее распространена в северной Европе и се-верной Америке, но встречается и во всем мире. На ее долю при¬ходится 1—3 % всех острых бактериальных энтеритов.


Пнд 20 Янв 2014 18:47:47
>>61219325
Естественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источником заражения являются больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой: чаще всего иерси-нии попадают с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком.
Этиология и патогенез. Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путем, иерсинии проникают в тонкую кишку, пре¬имущественно в область илеоцекального угла и червеобразного отростка, где они, внедряясь в стенку, вызывают энтерит. Затем иерсинии лифмогенным путем проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются там, накапливаются, спо¬собствуя развитию мезентериального лимфаденита. Далее про¬исходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и интоксикации. Адекватная иммунная реакция обычно ведет к выздоровлению.
Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-анатомиче-ские формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендику¬лярную и септическую.
Гастроэнтероколитическая форма развива¬ется у младенцев и детей раннего возраста. Преобладающим сим-птомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся 3— 14 дней. У части детей в испражнениях обнаруживают кровь. Морфологические изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишке, однако преимущественно страдает терминаль¬ный отдел подвздошной кишки, в которой развивается катараль¬ный, реже катарально-язвенный энтерит. При этом слизистая оболочка кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплази-рованных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка и в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Гистологически во всех слоях стенки кишки выявляется ин¬фильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, плаз¬матическими клетками и лимфоцитами. В дне язв находят иерси¬нии и полиморфно-ядерные лейкоциты.
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтро-фильная инфильтрация. Иногда обнаруживают микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, в ней отмечаются гиперплазия красной пульпы и ре¬дукция лимфоидной ткани. Выявляются крупные зародышевые центры. Очень часто поражаются сосуды. В связи с иммуноком-плексным поражением развиваются васкулиты, тромбоваскули-ты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов

является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95 % боль¬ных, реже гломерулонефрит.
Аппендикулярная форма характерна для детей более старшего возраста и молодых людей. При этой форме раз-вивается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости и характерны высокая температура и лейкоцитоз. Кли¬ницисты диагностируют это состояние как острый аппендицит. В стенке отростка находят густую инфильтрацию нейтрофила¬ми, эозинофилами, гистиоцитами, а иногда иерсиниозные грану¬лемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса и характерное для них гнойное рас¬плавление с кариорексисом.
Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровооб¬ращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной грану-лематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного векроза и величием вокруг них ги-гантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирую-щих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%.
Иерсиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по кли-нико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитиче-ским, но прогноз при нем значительно благоприятнее. Эта фор¬ма иерсиниоза обычно ветречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин. Гистологически обнаруживают изменения, характер¬ные для одной из форм острого аппендицита, терминальный иле-ит и брыжеечный лимфаденит
Осложнения. Обычно носят инфекционно-аллергический ха¬рактер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде — узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит.
Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидиви-ровать или принимать хронический характер.
Смерть наступает при септической форме.
ГРИБКОВЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Из заболеваний, вызываемых грибами, в пищеварительной трубке основную роль играет кандидоз.
Этиология и патогенез. Возбудителями являются дрожжепо-добные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным считают Candida albicans. Candida широко представлены в почве и пищевых продуктах, но больше всего их содержится у челове-



594

595

ка — они колонизируют слизистые оболочки и кожные покровы. Кандидоз отмечается у 52 % больных ВИЧ-инфекцией, являясь своеобразным "сигнальным признаком" этого заболевания. Очень часто бывает у новорожденных ("молочница" слизистых оболочек). У здоровых лиц частота носительства на слизистой оболочке ротовой полости составляет 50—60 %, а в кишечни¬ке — до 50 %.
Попавшие в организм человека грибы могут длительное вре-мя сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных мно-гослойным плоским эпителием, в поверхностных слоях которого грибы размножаются. При ухудшении состояния организма, на фоне гормональной или антибактериальной терапии, сопровож¬дающейся дисбактериозом, грибы проявляют свое патогенное действие. При этом распространение процесса идет двояко — по пищеварительной трубке либо путем гематогенной диссемина-ции.
Патологическая анатомия. Грибы расслаивают поверхност-ные слои эпителия и постепенно прорастают до подслизистой ос¬новы, а иногда и глубже, прорастая сосуды. Макро- и микроско¬пические изменения возникают только при глубоком проникно¬вении грибов. На слизистых оболочках появляются беловатые или буроватые наложения, большей частью легко снимаемые. Гистологически выявляется умеренная лимфомакрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация. Более грубые изменения появля¬ются в случае присоединения бактериальной флоры. В желудке, кишечнике при этом образуются язвенные дефекты и лимфома-крофагальные инфильтраты.
При гематогенной диссеминации появляются метастатиче-ские очаги в виде скопления размножающихся грибов без какой-либо реакции. Такие очаги обычно наблюдаются у детей, погиб¬ших в раннем неонатальном периоде, причем без какого-нибудь отчетливо выраженного первичного очага. Позднее в метастати¬ческих очагах можно найти воспалительный инфильтрат и даже склероз. Локализация метастатических очагов может быть самой разной — во внутренних органах, на клапанах сердца, в оболоч¬ках головного мозга. Генерализованный системный кандидоз иногда развивается после кардиохирургических операций (проте¬зирование клапанов, зондирование полостей).
Прогноз при кандидозе благоприятный, за исключением слу¬чаев кандидозного сепсиса, при котором возможен летальный исход.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ
К числу протозойных колитов относятся колиты, вызывае-мые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты

отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и гру¬быми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внут¬ренние органы — печень, селезенка, головной мозг.



Пнд 20 Янв 2014 18:48:20
>>61219325
Лекция 23
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга¬
нов и тканей, определяющих их особенности.
Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме¬ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю¬щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.
Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).
ГРИПП
• Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.
Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти¬летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери¬зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене¬дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на¬селения.



596

597

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре¬мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи¬ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите¬лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча¬ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово¬излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор¬ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру¬са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос¬новные морфологические изменения в органах и тканях.
Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.
Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци¬ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об¬наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае¬мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха¬тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно¬кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу¬дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи¬вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те¬чения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос-паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха¬рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги¬алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче¬таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель¬ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко¬торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко¬цитов.
Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны¬ми осложнениями.
При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово¬обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе¬ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга¬нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.
Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди¬нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ¬ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале¬ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци¬ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной брон-



598

599

Пнд 20 Янв 2014 18:49:27
>>61219325
хопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве¬личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.
Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев¬рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино¬гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.
В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис¬трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо¬жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин¬гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара¬симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.
ПАРАГРИПП
• Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери¬зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.
Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна¬ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.
Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип¬пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара¬гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.
Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха¬тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об¬разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда¬ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием

сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.
В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.
PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото¬рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес¬пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара¬гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры¬тых детских коллективах.
Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант¬ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге¬незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража¬ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу¬ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер¬но для детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз¬витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви¬рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз¬ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт¬рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле¬ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.
При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудоч-



600

601

ной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со¬сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.
Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми¬ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет¬ских садов, школ и других детских учреждений.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля¬ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор¬бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти¬руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.
Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови¬русной инфекции зависит от тяжести течения.
Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча¬ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на¬копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива¬ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля¬ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со¬судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо¬жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу¬дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слу

Пнд 20 Янв 2014 18:49:33
>>61219325
Ебал ёё на вписке

Пнд 20 Янв 2014 18:50:35
>>61219325
фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы¬водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи¬матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор¬фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев¬монии и др.
ДИФТЕРИЯ
• Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин¬токсикацией.
Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос¬лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила¬ктики во взрослых коллективах.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.
Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз-



602

603

множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае¬мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу¬бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует¬ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте¬рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер¬дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз¬можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.
Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют¬ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра¬хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.
Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе¬реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло¬ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо¬токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.
Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч¬никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль¬тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает¬ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста¬точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.
В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов¬ленные коагулопатическим действием экзотоксина.
В нервной системе изменения локализуются преимуществен¬но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-

решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер¬вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме¬нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара¬личей.
В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.
В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ¬ность.
В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.
Дифтерия дыхательных путей. Характеризует¬
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу¬
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите¬
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност¬
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-
му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин¬ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.
Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
СКАРЛАТИНА
• Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак¬терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.



604

605
>>61219530

Пнд 20 Янв 2014 18:51:07
>>61219530
гемолитиче¬ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз¬будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про¬дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене¬ния обусловлены развивающимся токсикозом.
На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди¬няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар¬латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло¬кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти¬тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси¬билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде¬ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,
сердце и коже.
Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе¬риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо¬дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного
цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин
возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла¬тины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не¬большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со¬судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра¬няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре¬днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не¬кротических масс сопровождается образованием язв на миндали¬нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро¬вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча¬ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер¬ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева¬ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе-зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го¬ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже¬ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос¬теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес¬сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз¬витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.
Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим¬фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас¬стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри¬ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.
Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче¬ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.
Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи¬наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти¬пичный антропоноз, источником инфекции является боль¬ной или бактерионоситель.



606

607

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не¬скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн¬дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы¬шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше¬ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен¬ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника¬ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя¬ния иммунной реактивности организма менингококк может вы¬звать сепсис, получивший название "менингококкемия".
В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.
Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.
Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови¬ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при¬месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се¬розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко¬цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис¬следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна¬чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.
Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу

Пнд 20 Янв 2014 18:52:00
>>61219530
>>61219325
>>61218313
>>61218301
• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча-ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин-фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — по¬всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор¬фологическом отношении. Второе — это двуликость туберкуле¬за — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он



608

609

может быть проявлением как инфицированное™, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не¬возможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-мор-фологических проявлений туберкулеза и хроническое волнооб¬разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.
Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России пос-ле резкого снижения в 1950—1960 гг. возросла, особенно в пос-леднее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости тубер-кулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вы¬рос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Ев¬ропы.
Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметив-шийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза — вновь стали доми¬нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтратив-ные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.
Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту-беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма¬лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра¬ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку¬лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле¬зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо¬лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкуле¬зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового сто-летия.
Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая мико-бактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четы-ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно-кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико-бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час-тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях да¬же выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной тка¬ни, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий ту¬беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость — су¬ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под

влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.
Патогенез. Проникновение микобактерий в организм проис-ходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицирова¬нию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибили¬зации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии им¬мунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперер-гия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулез¬ного процесса, волнообразного течения заболевания с чередова¬нием вспышек и ремиссий.
Клинико-морфологические особенности заболевания опреде-ляются временным фактором "отрыва" болезни от периода ин-фицирования. Если заболевание развивается в период инфициро¬вания, т.е. при первой встрече организма с инфекционным аген¬том, то говорят о первичном туберкулезе.В тех случа¬ях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но "генетически" с ним связано, тубер¬кулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перене-сенного первичного туберкулеза в условиях относительного им-мунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абри-косовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторич-ного туберкулеза с гематогенными очагами — отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изме-нением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.
Классификация. Различают три основных вида патогенетиче¬ских и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер¬вичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный ту¬беркулез.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева-ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре-акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада-нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге¬матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;


Пнд 20 Янв 2014 18:52:49
>>61218313
>>61218330
>>61219325
>>61219530
параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, се-розитов и т.д.
Болеют преимущественно дети, но в настоящее время пер-вичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрос-лых.
Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку-лезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компо-нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф-фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар-ных лимфатических узлах (лимфаденит).
При аэрогенном заражении в легких первичный аффект воз-никает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого — III, VIII, IX, X (особенно часто в III сег¬менте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативно-го воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной пери-фокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвео-лита до сегмента и в очень редких случаях — доли. Постоянно на¬блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фи¬бринозный или серозно-фибринозный плеврит.
Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в пери-васкулярной отечной ткани.
В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио-нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркацион-ные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех ком¬понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле¬пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер¬кулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регио¬нарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в ви¬де язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфадени¬том).
Различают три варианта течения первичного туберку-леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер-кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро-нически текущий первичный туберкулез).
612


Затухание первичного туберкулеза и за-живление очагов первичного комплекса на-чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра¬зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.
На месте туберкулезного лимфангита в результате фибрози-рования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествля-ются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.
В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра¬зуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, осси-фикация их протекает очень медленно.
Прогрессирование первичного туберку¬леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про-цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико¬бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — мили-арный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа¬ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера¬лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулез¬ных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку¬лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз¬можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку¬лезному процессу.
Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про-цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци¬онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру¬гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини¬ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об¬струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати¬ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз¬витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезен-териальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти¬не заболевания.
Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе-ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев-монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная ча-хотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавер-нозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз-ного бронхоаденита.
Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту-беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз¬но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует¬ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не¬редко процесс принимает хроническое течение.
Смешанная форма прогрессирования. При первичном тубере-кулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере¬несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер¬вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку¬лезные высыпания.
Возможно обострение туберкулеза в результате активизации "дремлющей" инфекции в заживших петрифицированных лим-фатических узлах при длительном применении препаратов стеро¬идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля¬емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон¬хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна¬чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст¬венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже¬ние эндогенной инфекции.
Хроническое течение (хронически теку¬щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфати-



614

615

Пнд 20 Янв 2014 18:54:16
Это ты программой вайпаешь?

Пнд 20 Янв 2014 18:55:45
>>61219783
руками капчу ввожу

Пнд 20 Янв 2014 18:56:18
>>61219783
Ну и копипащу соответственно руками. Все для анона.

Пнд 20 Янв 2014 18:57:24
>>61219882
Ясно

Пнд 20 Янв 2014 19:50:38
Такой никогда не будет с тобой


Пнд 20 Янв 2014 19:52:53
>>61216960
Моя бывшая. Лишился с ней девственности.

Пнд 20 Янв 2014 19:55:37
>>61222006
за¬живление очагов первичного комплекса на-чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра¬зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.
На месте туберкулезного лимфангита в результате фибрози-рования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествля-ются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.
В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра¬зуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, осси-фикация их протекает очень медленно.
Прогрессирование первичного туберку¬леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про-цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико¬бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — мили-арный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа¬ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера¬лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулез¬ных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку¬лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз¬можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку¬лезному процессу.
Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про-цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци¬онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру¬гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини¬ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об¬струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати¬ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз¬витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезен-териальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти¬не заболевания.
Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе-ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев-монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная ча-хотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавер-нозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз-ного бронхоаденита.
Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту-беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз¬но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует¬ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не¬редко процесс принимает хроническое течение.
Смешанная форма прогрессирования. При первичном тубере-кулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере¬несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер¬вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку¬лезные высыпания.
Возможно обострение туберкулеза в результате активизации "дремлющей" инфекции в заживших петрифицированных лим-фатических узлах при длительном применении препаратов стеро¬идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля¬емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон¬хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна¬чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст¬венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже¬ние эндогенной инфекции.
Хроническое течение (хронически теку¬щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфати-



614

615

ческих узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че¬редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как "резер¬вуары инфекций", которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аде-нобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.
При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту¬беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах пара-специфических изменений (А.И.Струков), под которыми понима¬ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак¬ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед¬ленного или замедленного типа, придают хроническому первич¬ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.
О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так-же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви-вается первичная легочная чахотка.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервич-ный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер¬вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель¬ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.
Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку-леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при нали-чии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобакте¬рии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает про¬дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз¬личных органов и тканей.
Выделяют три разновидности гематогенного ту-беркулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный тубер-кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора-жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен-ными внелегочными поражениями.
616

Пнд 20 Янв 2014 19:56:08
>>61222086
>>61222006
Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз-никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает¬ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку¬лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом ис¬следовании ее ошибочно принимают за периферический рак лег¬кого.
Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме-нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми-нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен-ных больных.
Острый каверн о i и ы и туберкулез характери-зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсе¬менения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен¬те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве¬том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ¬лен казеозными массами.
Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хро-ническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда ост-рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны¬ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини¬тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене¬ния более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу¬тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от¬делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка¬верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр-ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова-ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про-цесса.
621

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз¬растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об¬разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы.
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфек¬ция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон¬тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминаль¬ном периоде болезни при снижении защитных сил организма.
Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упомина-лось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулез-ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту¬беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг¬ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи¬большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече¬ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев¬ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож¬ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).
Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.

Пнд 20 Янв 2014 19:57:04
>>61222086
>>61222006
КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри-ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек¬ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.
Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев¬ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла¬гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.
В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме¬ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвя-
622

щенная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключат кон венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю-чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик видирована на земном шаре.
В настоящее время эти инфекции называют конвенционны-ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила¬ми1. Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз¬можность возникновения эпидемии.
Карантинные мероприятия складываются из административ-но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са¬нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).
Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред-ставляют холера, чума и натуральная оспа.
ХОЛЕРА
Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка-рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.
Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе¬ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде¬лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио¬ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле¬жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост¬рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос¬тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающим'" странах.
Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе-ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимо
1 Б.Л.Черкасский "Особо опасные инфекции". М.: Медицина, 1996.
623

сти от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой-ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч-ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан-тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок¬ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли¬вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.
Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав-ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез¬ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.
Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две-надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз-множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аде-нилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер¬мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил¬ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реаб-сорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже¬лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга¬низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир¬кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко¬сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле¬точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста¬точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развива¬ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле¬гочная вентиляция, снижается парциальное давление С02, разви¬вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.
Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа¬ют три стадии (формы) холеры.
Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля-ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).
Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много-кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела сни-жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными



← К списку тредов